Σύγχρονες ιδέες για τους μηχανισμούς της ανοσίας. Ειδική και μη ειδική ανοσία. Τύποι ανοσίας. Σύγχρονες ιδέες για την ανοσία τύπους ανοσίας μη ειδικοί παράγοντες "Κλασικές" ιδέες για την ανοσία

Σύγχρονες έννοιες της ανοσίας

Από τα μέσα του 20ου αιώνα, το σύστημα ανοσίας άρχισε να νοείται ως ένα σύστημα λεμφοειδών κυττάρων, που εξασφάλιζε την αναγνώριση του «δικού» και του «ξένου» στο σώμα.
Τα τελευταία χρόνια, σχεδόν όλα τα λευκά αιμοσφαίρια, καθώς και μια σειρά από άλλα κύτταρα, έχουν αρχίσει να περιλαμβάνονται στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η κύρια λειτουργία της ανοσίας φαίνεται στην προστασία του οργανισμού από διάφορες εκδηλώσεις βιολογικής επιθετικότητας, τόσο εξωγενείς όσο και ενδογενείς.
Στο δεύτερο μισό του 19ου αιώνα, όταν διάφορες προσεγγίσεις εμβολιασμού αναπτύχθηκαν εντατικά στις ευρωπαϊκές χώρες, ο όρος «ανοσία» εισήλθε σταθερά στην ιατρική πρακτική. Ο όρος αυτός δανείστηκε από τα λατινικά, όπου χρησιμοποιήθηκε ως πολιτικός όρος. "Immunitas" - σημαίνει το απαραβίαστο κάποιου, η μη διανομή γενικά αποδεκτών κανόνων σε αυτόν. (Παρεμπιπτόντως, αυτός ο όρος χρησιμοποιείται στη διπλωματία και τώρα).

Αρχικά, η ανοσία κατανοήθηκε ως μια κατάσταση αυξημένης αντίστασης (ανοσίας) ενός ατόμου (ή ζώου) στη μόλυνση. Η κομψότητα αυτού του όρου ήταν ότι ένας οργανισμός με ανοσία ήταν, όπως λέμε, "απαράβατος" για αυτήν τη μόλυνση και οι γενικά αποδεκτοί κανόνες για υποχρεωτική μόλυνση όλων των εκπροσώπων αυτού του είδους δεν ίσχυαν για αυτόν τον οργανισμό.
Συνήθως μια τέτοια ανοσολογική κατάσταση επιτυγχανόταν με προηγούμενο εμβολιασμό ή λόγω προηγούμενης ασθένειας. Δηλαδή, εκείνες τις μέρες, η ανοσία πρακτικά κατανοήθηκε ως η αντίδραση μιας δευτερογενούς ανοσοαπόκρισης.

Περαιτέρω προσπάθειες να εξηγηθεί αυτό το ενδιαφέρον φαινόμενο της αντίστασης στη μόλυνση οδηγούν σε μια λεπτομερή μελέτη των διαφόρων αντιδράσεων που συμβαίνουν όταν ένας οργανισμός μολύνεται.

Υπάρχουν δύο ευφυείς θεωρίες για την ανοσία - η φαγοκυττάρα του Mechnikov και η χιούμορ του Ehrlich, που στην αρχή στάθηκε σε ανταγωνιστικές θέσεις. Ήταν ο αγώνας αυτών των θεωριών και η ολοκληρωμένη ανάπτυξή τους που κατέστησαν δυνατή μέχρι τα μέσα του 20ου αιώνα να άρει το παραπέτασμα πολλών άγνωστων αμυντικών μηχανισμών.

Από τη δεκαετία του 1960, έχει εμφανιστεί μια νέα κατανόηση των λειτουργιών και του σκοπού της ανοσίας. Εκείνη την εποχή, ανακαλύφθηκε η μοναδική ικανότητα των λεμφοκυττάρων να αναγνωρίζουν γενετικά ξένο υλικό. Ο εξαιρετικός Αυστραλός επιστήμονας Burnet δημιούργησε τη θεωρία του για την ανοσία. Η ασυλία θεωρήθηκε από τον ίδιο ως ο κύριος μηχανισμός που στόχευε στη διαφοροποίηση του «δικού» και του «εξωγήινου». Και ο κύριος ρόλος εδώ ανήκε στα λεμφοκύτταρα, τα οποία ο Burnet πρότεινε να ονομαστούν "ανοσοκύτταρα".

Προχωρώντας από την ανάγκη να γίνει διάκριση μεταξύ του «δικού του» και του «όχι του δικού του», η ανοσία άρχισε να γίνεται κατανοητή ως μηχανισμοί για τη διατήρηση της γενετικής σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος του οργανισμού. Δηλαδή, συγκεκριμένος έλεγχος της παρουσίας στο σώμα ακριβώς «δικών του» κυττάρων και η καταστροφή κάθε τι «ξένου» (βακτήρια, κύτταρα όγκου, κύτταρα ξένου μοσχεύματος κ.λπ.).

Στο μέλλον, πολλοί συγγραφείς, περιγράφοντας τις εκδηλώσεις της ανοσίας, τη συσχέτισαν μόνο με συγκεκριμένες αντιδράσεις λεμφοειδών κυττάρων. Άλλα κύτταρα που εμπλέκονται ενεργά στις αμυντικές αντιδράσεις του οργανισμού (μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, δενδριτικά κύτταρα κ.λπ.) ήταν, λες, εκτός του πεδίου εφαρμογής της ανοσολογίας. Στην καλύτερη περίπτωση, θεωρήθηκαν ως κύτταρα που βοηθούν στην ανάπτυξη «αληθινής» ανοσίας. Αυτό οδήγησε σε παρανόηση πολλών διεργασιών που συμβαίνουν στη λοιμώδη παθολογία. Για κάποιο λόγο, μια τέτοια «λεμφοκεντρική» προκατάληψη ήταν ιδιαίτερα έντονη στη ρωσική λογοτεχνία.

Στα πρώτα στάδια, αυτές ήταν πρωτόγονες αντιδράσεις φαγοκυτταρικών αμοιβαοκυττάρων και πρωτεϊνών όπως οι πρωτεΐνες του συστήματος του συμπληρώματος και οι πρωτεΐνες «οξείας φάσης». Και ήδη σε πιο προχωρημένα στάδια εξέλιξης, εμφανίζονται λεμφοειδή κύτταρα που πραγματοποιούν συγκεκριμένες αντιδράσεις σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο και κυκλοφορούν, ειδικά κατευθυνόμενα μόρια - αντισώματα.

Μια αξιοσημείωτη ιδιότητα της εξέλιξης του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ότι στη διαδικασία της ανάπτυξής του, οι αναδυόμενοι πιο προηγμένοι αμυντικοί μηχανισμοί δεν απέκλειαν πιο αρχαίους, προηγούμενους μηχανισμούς. Αναπτύχθηκαν και βελτιώθηκαν παράλληλα, διαμορφώνοντας έτσι ένα αλληλένδετο, «κλιμακωτό» σύστημα άμυνας έναντι της επιθετικότητας παθογόνων μικροοργανισμών.

Ορισμένοι συγγραφείς, μεταξύ των λόγων για την εξέλιξη της ανοσίας, προβάλλουν την ανάγκη περιορισμού και ελέγχου των διεργασιών μεταλλαξιογένεσης, οι οποίες θα πρέπει να αυξηθούν υπό συνθήκες αύξησης του σωματικού βάρους και του αριθμού των σωματικών κυττάρων. Ωστόσο, αυτή η προσέγγιση δεν είναι απολύτως πειστική, αφού είναι απίθανο ο στόχος της εξέλιξης να είναι μια απλή αύξηση του αριθμού των σωματικών κυττάρων στο σώμα. Προφανώς, εδώ μιλάμε μάλλον για αύξηση του αριθμού των διαφοροποιημένων ομάδων κυττάρων, κάτι που σαφώς υποστηρίζεται από την εξελικτική διαδικασία.

Έτσι, πρόσφατα έχει διαμορφωθεί μια κατανόηση της ανοσίας (το ανοσοποιητικό σύστημα) ως ένα σύστημα παραγόντων που παρέχουν εσωτερική προστασία του σώματος από εξωγενή (βακτήρια, ιοί, κ.λπ.) και ενδογενή (μεταβλημένα ή καρκινικά κύτταρα) βιολογική επιθετικότητα. Αυτό το σύστημα έχει πολλές γραμμές (κλίμακα) άμυνας.

Βασίζεται σε αρχαίες, εξελικτικά σταθερές προστατευτικές αντιδράσεις που πραγματοποιούνται από τα λευκοκύτταρα και τις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος. Συχνά αναφέρονται ως μη ειδικοί παράγοντες ανοσίας.

Είναι οι πρώτοι που καταπολεμούν τη μόλυνση και παρέχουν πρωταρχική αναγνώριση (αναγνώριση παρόμοια με τη λεκτίνη) των κύριων βακτηριακών αντιγόνων, καθώς και των κατεστραμμένων κυττάρων (από μη θωρακισμένα υπολείμματα υδατανθράκων, μετουσιωμένες πρωτεΐνες ή απουσία «δικών» πρωτεϊνών ιστοσυμβατότητας).

Πραγματοποιούν επίσης τις διαδικασίες εξουδετέρωσης και απομάκρυνσης (αφαίρεσης) ξένου υλικού, που συμβαίνουν στις αντιδράσεις φαγοκυττάρωσης, εξωκυτταρικής κυτταρόλυσης, κυτταροτοξικές αντιδράσεις φυσικού φονέα (ΝΚ-κύτταρα) ή κυτταρολυτικές επιδράσεις του συμπληρώματος.

Παράλληλα, ενεργοποιείται μια δεύτερη, συγκεκριμένη γραμμή άμυνας. Σε αυτή την περίπτωση, το βιολογικό υλικό που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας των κυττάρων μιας μη ειδικής γραμμής αγώνα χρησιμεύει ως παράγοντας που πυροδοτεί τις αντιδράσεις της δεύτερης, συγκεκριμένης γραμμής. Είναι επεξεργασμένα (επεξεργασμένα) αντιγόνα και διάφορες κυτταροτοξίνες.

Με επαρκή ταχεία εξουδετέρωση και απομάκρυνση ξένου υλικού (για παράδειγμα, μη λοιμογόνους ή ασθενώς λοιμογόνους μικροοργανισμούς), η ανάπτυξη ειδικών ανοσολογικών αποκρίσεων δεν υποστηρίζεται και εξασθενεί.

Ωστόσο, με μια τεράστια δόση ξένου υλικού ή με υψηλή μολυσματικότητα του παθογόνου, η αντίδραση μη ειδικών παραγόντων είναι έντονη και πολύ μεγαλύτερη. Αυτό σημαίνει ότι η πρώτη γραμμή αντιμετωπίζει σημαντικές δυσκολίες και χρειάζεται τη βοήθεια μιας δεύτερης, συγκεκριμένης γραμμής άμυνας.

Η μετέπειτα συμπερίληψη της δεύτερης γραμμής καθιστά δυνατή την αποτελεσματικότερη, πιο «στοχευμένη» και ακριβή καταπολέμηση του παθογόνου που φέρει συγκεκριμένα, ειδικά αντιγόνα. Ταυτόχρονα, η αποτελεσματικότητα των βασικών αντιδράσεων της μη ειδικής ανοσίας αυξάνεται επίσης, καθώς ειδικά αντισώματα, που απορροφώνται στις μεμβράνες των φονικών κυττάρων ή στόχων, φαίνεται να υποδεικνύουν πού ακριβώς πρέπει να κατευθυνθεί η επίθεση.

Η βιολογική σημασία της χρονικής υστέρησης στην ανάπτυξη των αντιδράσεων ενός συγκεκριμένου συστήματος είναι αρκετά προφανής. Βρίσκεται στο γεγονός ότι τα αποθέματα αυτού του συστήματος δεν δαπανώνται "για μικροπράγματα", για επιθετικότητα που δεν αποτελεί κίνδυνο για τη ζωή του οργανισμού του ξενιστή.

Όταν πυροδοτούνται αντιδράσεις που οδηγούν στην ανάπτυξη μιας έντονης ειδικής απόκρισης, ο σχηματισμός και η συσσώρευση μακρόβιων κυττάρων μνήμης συμβαίνει αυτόματα. Μια επαναλαμβανόμενη συνάντηση με ένα συμπληρωματικό αντιγόνο οδηγεί στην επιταχυνόμενη και εντατική αναπαραγωγή τους. Ως αποτέλεσμα, ο αριθμός των προστατευτικών παραγόντων (ενεργοποιημένα κύτταρα και αντισώματα) είναι τόσο σημαντικός που το εισβάλλον παθογόνο εξουδετερώνεται γρήγορα και αποτελεσματικά και απομακρύνεται. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι εξαιρετικά ασήμαντες ή δεν ανιχνεύονται καθόλου. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούμε να μιλήσουμε για ανοσία σε αυτή την ασθένεια.

Έτσι, η κατανόηση της ανοσίας ως πολυπαραγοντικού και πολυσταδιακού συστήματος άμυνας του σώματος είναι η βέλτιστη στο παρόν στάδιο.

Επί του παρόντος, προτείνεται να χωριστούν όλες οι διάφορες μορφές ανοσοαπόκρισης σε δύο κύριους τύπους - έμφυτες και επίκτητες.

Επίκτητη ή προσαρμοστική ανοσίασχετίζεται με την ειδική λειτουργία των λεμφοκυττάρων. Πράγματι, οι αντιγονοειδικές αντιδράσεις αυτών των κυττάρων δεν προϋπάρχουν αρχικά. εκ γεννετης. Αναπτύσσονται και σταθεροποιούνται ως απάντηση στη μαζική διείσδυση αντιγόνων στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Αυτός ο τύπος ανοσίας αποκτάται. Στη δυτική λογοτεχνία, ονομάζεται προσαρμοστικό.
Για άλλη μια φορά, θα ήθελα να επιστήσω την προσοχή του αναγνώστη στη στενή σχέση μεταξύ συγκεκριμένων και μη παραγόντων ανοσίας, την αμοιβαία ρύθμισή τους και τις καλά συντονισμένες, γενετικά προγραμματισμένες, ενέργειες παρακολούθησης της αντιγονικής σταθερότητας και προστασίας του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος.

Στα τέλη του 20ου αιώνα, 100 χρόνια μετά τη δημοσίευση των θεμελιωδών έργων του Παστέρ, των έργων του Κοχ και του Μετσνίκοφ, ακολούθησε μια νέα σειρά ανακαλύψεων στη μικροβιολογία. Οι σύγχρονες ιδέες για την ανοσία έχουν υποστεί πολυάριθμες αλλαγές, σε σύντομο χρονικό διάστημα (περίπου 40 χρόνια) εισέβαλαν και εντοπίστηκαν στον ανθρώπινο πληθυσμό περισσότεροι από 40 νέοι τύποι παθογόνων βακτηρίων και ιών, ένας αριθμός από τους οποίους έχει γίνει πανδημία. Η κίνηση προς τα εμπρός της παγκόσμιας επιδημικής διαδικασίας (καθώς και οι ιδέες μας σχετικά με αυτήν) - από την αυθόρμητη ανάπτυξη στη διαχειρισιμότητα - διεκόπη.

Είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί η σημασία της ανοσίας στην ανάπτυξη της κοινωνίας, είμαστε αναγκασμένοι να αναφέρουμε τις προηγουμένως άνευ προηγουμένου πολυκατευθυντικές τάσεις στη δυναμική μεγάλων ομάδων μολυσματικών ασθενειών. Από τη μία πλευρά, συνεχίζεται η εξαιρετική πρόοδος στον αγώνα κατά των λοιμώξεων που ελέγχονται με εμβόλια και μέτρα υγιεινής (παιδικές ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις, οξείες εντερικές λοιμώξεις βακτηριακής φύσης).

Από την άλλη πλευρά, υπάρχει ένα αυξανόμενο ή επίμονο πρόβλημα με «κοινωνικά σημαντικές λοιμώξεις» (AIDS, ιογενής ηπατίτιδα, φυματίωση, αναπαραγωγικές ασθένειες). Τα προβλήματα των χρόνιων, συνδυασμένων και ογκογόνων λοιμώξεων παραμένουν επίκαιρα σε πλήρη έκταση.

Και, τέλος, υπάρχει ένας σταθερός και όμως απρόβλεπτος κίνδυνος εμφάνισης νέων μολυσματικών μορφών, όπως φάνηκε ξεκάθαρα από τις επιδημίες του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου, της γρίπης των πτηνών και της γρίπης των χοίρων στις αρχές κιόλας του 21ου αιώνα.

Το πρόβλημα της καταπολέμησης των νεοεμφανιζόμενων λοιμώξεων, απροσδόκητα για πολλούς, περιπλέχθηκε από το γεγονός ότι η εμβολιολογία, η οποία έχει συσσωρεύσει αξιοσημείωτη εμπειρία στη δημιουργία συγκεκριμένων προφυλακτικών φαρμάκων, αντιμετωπίζει ολοένα και περισσότερο την αναποτελεσματικότητα των κλασσικών και νέων προσεγγίσεων για τη λήψη εμβολίων κατά της πιο επείγουσας μάζας. ασθένειες (HIV-AIDS, ιογενής ηπατίτιδα C, ελικοβακτηρίωση).

Αυτή η περίσταση, καθώς και η δια βίου ή επίμονη χρόνια φύση της πορείας των «νέων» λοιμώξεων, υποδηλώνουν την αποτυχία των μηχανισμών άμυνας του ανοσοποιητικού, τα συγκεκριμένα αίτια των οποίων είναι ασαφή σήμερα. Είναι προφανές ότι δεν γνωρίζουμε ακόμη κάποια σημαντικά θεμελιώδη θεμέλια για τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι επιστήμονες έχουν επιτύχει καλά αποτελέσματα στην ανάπτυξη φαρμάκων που μπορούν να αυξήσουν την ανοσία, αλλά αξίζει να σημειωθεί ότι αυτή τη στιγμήΑυτό δεν είναι αρκετό. Από αυτή την άποψη, πρόσφατα ανανεώθηκε το ενδιαφέρον για τη μελέτη των μηχανισμών της έμφυτης ανοσίας, τους τρόπους διέγερσής της και την αναζήτηση νέων προσεγγίσεων για το σχηματισμό της επίκτητης ανοσίας.

Ο αυξανόμενος ρυθμός εμφάνισης «νέων» και οι συνεχείς κίνδυνοι επιστροφής «παλιών» παθογόνων παραγόντων απαιτούσαν απότομη διεύρυνση του πεδίου της μελέτης των πληθυσμών τους που κυκλοφορούσαν. Ανάμεσα στα επείγοντα καθήκοντα της μελέτης τους σήμερα είναι η γενετική της εμφάνισης νέων παθογόνων, οι μηχανισμοί και οι συνθήκες για την υπέρβαση του φραγμού μεταξύ των ειδών, η βιοποικιλότητα και η μεταβλητότητα, οι κυρίαρχοι γονότυποι και η γεωγραφία της κατανομής τους, οι συνθήκες για το σχηματισμό επιδημικών κλώνων και γραμμές, τους μηχανισμούς και τη συχνότητα σχηματισμού στελεχών ανθεκτικών σε αντιβιοτικά και χημειοθεραπεία, ανθρώπινη συνεξέλιξη και παθογόνα μαζικών μολυσματικών ασθενειών.

Ένα ειδικό καθήκον από αυτή την άποψη είναι η ανάλυση και ο εντοπισμός προτύπων μεταβλητότητας των παθογόνων υπό συνθήκες επιλεκτικής πίεσης μαζικού εμβολιασμού, η παρακολούθηση της συνάφειας και της αποτελεσματικότητας των εμβολίων.

Η ανάπτυξη της μοριακής βιολογίας, η διαμόρφωση νέων επιστημών - γονιδιωματική, πρωτεϊνική, βιοπληροφορική και άλλες, η ταχεία πρόοδος της μεθοδολογίας οπλίζει τη σύγχρονη μικροβιολογία με ενημερωτικές ερευνητικές μεθόδους. Η μοριακή προσέγγιση σήμερα κυριαρχεί στη μελέτη τόσο των ίδιων των παθογόνων παραγόντων όσο και των αλληλεπιδράσεων τους με τα βιολογικά συστήματα του μακροοργανισμού.

Στα πιο διαφορετικά τμήματα της λοιμώδους παθολογίας, ο ρόλος των μελετών για τη μελέτη γενετικών και φαινοτυπικών παραγόντων της προδιάθεσης ενός ατόμου σε λοίμωξη, ασθένεια, χρόνια λοίμωξη και τις δυσμενείς εκβάσεις της αυξάνεται. Από πρακτική άποψη, αυτές οι μελέτες φαίνεται να έχουν τη μεγαλύτερη ζήτηση σήμερα στον τομέα των χρόνιων και ογκογόνων λοιμώξεων, καθώς μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη κριτηρίων για την πρόβλεψη της κλινικής πορείας και έκβασης της λοίμωξης και, τελικά, στην έγκαιρη υιοθέτηση επαρκών θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων.

Μεταξύ αυτών - ο εμβολιασμός ως μέτρο πρόληψης των ογκογόνων συνεπειών μολυσματικών ασθενειών. Έχει ήδη κάνει τα πρώτα βήματα στην πρόληψη του ηπατοκαρκινώματος (εμβολιασμός κατά της ιογενούς ηπατίτιδας Β) και του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας (εμβολιασμός κατά της λοίμωξης από τον ιό των θηλωμάτων). Θα πρέπει να αναμένεται ότι το φάσμα των ογκογόνων λοιμώξεων που ελέγχονται μέσω της προφύλαξης εμβολίων θα διευρυνθεί στο άμεσο μέλλον.

Η ιατρική μικροβιολογία και η ανοσολογία στο παρόν στάδιο βιώνουν κατά κύριο λόγο μια αναλυτική περίοδο στην ανάπτυξή τους. Η τεράστια ροή επιστημονικών πληροφοριών που ελήφθησαν κατά τη διάρκεια της θεμελιώδους και εφαρμοσμένης έρευνας δίνει αφορμή για μια στενή επίλυση των πρόσφατα αναδυόμενων επιστημονικών και πρακτικών προβλημάτων διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας μολυσματικών ασθενειών και των συνεπειών τους.

Η Γενική Σημασία της Ανοσίας

Κάτω από ασυλία, ανοσίακατανοήσουν τα αμυντικά συστήματα του σώματος που λειτουργούν ενάντια σε οτιδήποτε εξωγήινο, ενωμένο κάτω από το γενικό όνομα "αντιγόνο".

Διάφοροι μολυσματικοί παράγοντες (βακτήρια, ιοί κ.λπ.), πρωτεΐνες άλλων οργανισμών (μερικές φορές πολυσακχαρίτες), έλμινθες, μεταμοσχευμένοι ιστοί και όργανα, τα αλλοιωμένα κύτταρα του ίδιου του σώματος (μεταλλαγμένα, όγκος, γήρανση κ.λπ.) μπορούν να δράσουν ως αντιγόνο. σπέρμα κατά τη γονιμοποίηση, έμβρυο για τη μητέρα κλπ. Με άλλα λόγια , η ανοσία διατηρεί την κυτταρική, πρωτεϊνική και γενετική ομοιόσταση του σώματος. Ως εκ τούτου, σήμερα θεωρείται ως ένα από τα ρυθμιστικά συστήματα του ανθρώπινου σώματος και άλλων ζώων.

Υπάρχουν δύο βασικές απαιτήσεις για την ανοσία:

1. ανταποκρίνονται επαρκώς σε οποιοδήποτε πιθανό αντιγόνο.
2. να μπορεί να διακρίνει αποτελεσματικά το «δικό του» από το «εξωγήινο» ή το «άλλαξε».

Η ανοσολογία ως επιστήμη έχει μια αναπτυξιακή πορεία μόλις πάνω από εκατό χρόνια, αλλά παρόλα αυτά, τώρα είναι μια από τις πιο παραγωγικές και δυναμικά αναπτυσσόμενες βιολογικές επιστήμες, η οποία έχει επίσης τεράστια απόδοση στην πράξη (κυρίως σε ιατρικούς όρους). Η αρχική περίοδος στην ανάπτυξη της ανοσολογίας χαρακτηρίστηκε από μια μακροχρόνια, αλλά πολύ γόνιμη συζήτηση μεταξύ των υποστηρικτών των θεωριών της κυτταρικής (ήταν επικεφαλής) και της χυμικής (με επικεφαλής τον P. Ehrlich) ανοσία. Ο πρώτος πίστευε ότι ο κύριος ρόλος στην προστασία του οργανισμού από τα αντιγόνα ανήκει στα λευκοκύτταρα, ικανά να φαγοκυττάρουν τα αντιγόνα με την επακόλουθη πέψη τους. Ο τελευταίος υποστήριξε ότι οι προστατευτικές πρωτεΐνες παίζουν καθοριστικό ρόλο στην εξουδετέρωση των αντιγόνων (ονομάστηκαν "αντισώματα")που διαλύονται στο πλάσμα του αίματος. Τελικά, αποδείχθηκε ότι και οι δύο είχαν δίκιο και η σύγχρονη θεωρία της ανοσίας συνδύαζε και τις δύο προηγούμενες.

«Κλασικές» ιδέες για την ανοσία

Ένα παράδειγμα μη ειδικής ανοσίας είναι μια φλεγμονώδης αντίδραση όταν ένα θραύσμα εισέρχεται στο δέρμα, και με επαναλαμβανόμενη βλάβη από τον ίδιο θραύσμα, όλα τα στάδια της αντίδρασης του σώματος αναπτύσσονται με τον ίδιο ακριβώς τρόπο όπως στην πρωτογενή απόκριση. Ας επισημάνουμε εν συντομία ότι τον κύριο ρόλο σε αυτές τις διαδικασίες διαδραματίζει μικροφάγα(προέρχονται από έναν τύπο λευκοκυττάρων του αίματος - ουδετερόφιλα), ικανά για φαγοκυττάρωση αντιγόνων (κυρίως βακτηρίων). Παρεμπιπτόντως, το πύον που εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες στον άνθρωπο δεν είναι παρά μια μάζα νεκρών μικροφάγων.

Η δυνατότητα σχηματισμού επίκτητου ανοσοποιητικού συστήματος καθορίζεται κατά τη γέννηση η ίδια για όλους τους ανθρώπους, αλλά στη διαδικασία της ζωής, λόγω του γεγονότος ότι κάθε άτομο έρχεται σε επαφή κατά τη διάρκεια της ζωής του με το σύνολο των αντιγόνων «του», δημιουργείται επίκτητη ανοσία σε όλους. άτομα με διαφορετικούς τρόπους, αυστηρά ατομικά. Αυτός ο τύπος ανοσίας συνήθως χωρίζεται σε φυσική και τεχνητή, καθένα από τα οποία χωρίζεται σε ενεργητική και παθητική. Εξετάστε εν συντομία αυτές τις τέσσερις περιπτώσεις.

Σύγχρονες έννοιες της ανοσίας

Επί του παρόντος, η ανοσολογική απόκριση του οργανισμού σχετίζεται κυρίως με τη συντονισμένη δραστηριότητα τριών τύπων λευκών αιμοσφαιρίων (ακοκκιώδη λευκοκύτταρα): Β-, Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα. Αρχικά, αυτά ή οι πρόδρομοί τους (τα λεγόμενα βλαστοκύτταρα) σχηματίζονται στον κόκκινο μυελό των οστών, στη συνέχεια παρατηρείται η μετανάστευση τους στο λεμφοειδή όργανα.Αυτά τα όργανα χωρίζονται σε πρωτογενή (όπου τα λεμφοκύτταρα «μαθαίνουν») και δευτερεύοντα (όπου «δουλεύουν»). Τα πρωτεύοντα όργανα είναι θύμος(θύμος) και Προύσα(σε πτηνά) ή κόκκινο μυελό(ίσως επίσης παράρτημα) στα θηλαστικά· εξ ου και το όνομα αυτών των λεμφοκυττάρων- T-Και ΣΕκύτταρα, αντίστοιχα. Η εκπαίδευση στοχεύει στην απόκτηση της ικανότητας διάκρισης του δικού του από του άλλου (η ικανότητα αναγνώρισης αντιγόνων). Για να αναγνωριστούν, τα κύτταρα του σώματος συνθέτουν ειδικές πρωτεΐνες που ονομάζονται πρωτεΐνες. κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας(θα τα χαρακτηρίσουμε με την αγγλική συντομογραφία MHC πρωτεΐνες).

Λόγω της γενετικής μεταβλητότητας, αυτές οι πρωτεΐνες είναι διαφορετικές για κάθε άτομο, αν και μια σειρά από παρόμοιες ομάδες πρωτεϊνών MHC μπορούν να διακριθούν σε διαφορετικούς ανθρώπους (ανά τύπο, όπως ομάδες αίματος), οι οποίες πρέπει να ληφθούν υπόψη στη μεταμόσχευση οργάνων.

Τα δευτερεύοντα λεμφοειδή όργανα είναι σπλήνα, λεμφαδένες, αμυγδαλές, αδενοειδείς εκβλαστήσεις, σκωληκοειδής απόφυση, περιφερικά λεμφοθυλάκια. Αυτά, όπως και τα ίδια τα κύτταρα του ανοσοποιητικού, είναι διάσπαρτα σε όλο το ανθρώπινο σώμα,

να «συναντήσει» οποιοδήποτε αντιγόνο πλήρως οπλισμένο. Στα δευτερογενή λεμφοειδή όργανα, στην πραγματικότητα, αναπτύσσεται μια ανοσολογική απόκριση στο αντιγόνο. Για παράδειγμα, σε διάφορες φλεγμονώδεις ασθένειες, οι λεμφαδένες γύρω από το προσβεβλημένο όργανο αυξάνονται απότομα. Τα λεμφοειδή όργανα με την πρώτη ματιά φαίνονται να είναι ένα μικρό σύστημα σώματος, αλλά υπολογίζεται ότι συνολικά η μάζα τους είναι μεγαλύτερη από 2,5 κιλά (που είναι μεγαλύτερη από τη μάζα, για παράδειγμα, του ήπατος!).

Πίνακας 1. Τύποι ανοσίας και τρόποι σχηματισμού τους

Η ποικιλομορφία καθιερώνεται κατά την εμβρυογένεση Β - λεμφοκύτταρα(σύμφωνα με τους επιστήμονες, υπάρχουν περίπου ένα δισεκατομμύριο διαφορετικές παραλλαγές των Β-κυττάρων - καθώς και των Τ-κυττάρων), και κάθε Β-λεμφοκύτταρο στρέφεται ενάντια σε ένα αυστηρά καθορισμένο αντιγόνο. Φυσικά, δεν μπορεί να υπάρχουν ένα δισεκατομμύριο γονίδια στο ανθρώπινο γονιδίωμα και η γιγάντια ποικιλομορφία εξασφαλίζεται από ένα ελάχιστο γενετικό υλικό (για να αναφέρουμε μόνο μερικούς από αυτούς τους μηχανισμούς: σωματικός ανασυνδυασμός, σωματικές μεταλλάξεις, σφάλματα ματίσματος). Τα Β κύτταρα κατά την ενεργοποίηση γίνονται πλασματικόςκύτταρα (ή πλασμοκύτταρα), τα οποία δεν ζουν πολύ, αλλά καταφέρνουν να παράγουν μεγάλο αριθμό αντισωμάτων.

Αντισώματα(ή ανοσοσφαιρίνες) τακτοποιούνται με τον ίδιο τρόπο, αν και μεταξύ τους διακρίνονται 5 τάξεις. Το κύριο χαρακτηριστικό των αντισωμάτων είναι η ικανότητα δέσμευσης ενός αυστηρά καθορισμένου αντιγόνου: για παράδειγμα, με την ιλαρά, παράγεται στο σώμα μια «αντι-ιλαρά» ανοσοσφαιρίνη, κατά της γρίπης - «αντι-γρίπη» κ.λπ. Ένα μόριο ανοσοσφαιρίνης περιέχει δύο βαριές και δύο ελαφριές πολυπεπτιδικές αλυσίδες, επομένως έχει δύο πανομοιότυπα κέντρα δέσμευσης αντιγόνου (λένε ότι το μονομερές των ανοσοσφαιρινών είναι δισθενές). Τα μόρια αντισωμάτων έχουν επίσης θέσεις υπεύθυνες για την έλξη τελεστής(εκείνοι. εκπληκτικός) ανοσοποιητικό σύστημα. Να γιατί Η κύρια λειτουργία των αντισωμάτων δεν είναι η καταστροφή των αντιγόνων, αλλά μια πολύ σημαντική βοήθεια στην εξουδετέρωση τους· χωρίς αντισώματα, η ανοσολογική απόκριση αναπτύσσεται πολύ αργά.

Υπάρχουν 3 βασικοί τύποι Τ-λεμφοκύτταρα: βοηθοί("βοηθοί") καταστολείς(«καταπιεστές») και δολοφόνοι("οι δολοφόνοι").

Βοηθοίείναι σε θέση να αναγνωρίσουν το αντιγόνο και να ενεργοποιήσουν το αντίστοιχο Β-λεμφοκύτταρο με δύο τρόπους (απευθείας κατά την επαφή ή εξ αποστάσεως με τη βοήθεια ειδικών ουσιών - λεμφοκινών). Η πιο γνωστή λεμφοκίνη είναι ιντερφερόνη, το οποίο χρησιμοποιείται για ιατρικούς σκοπούς στη θεραπεία ιογενών ασθενειών (για παράδειγμα, της γρίπης), αλλά είναι αποτελεσματικό μόνο τις πρώτες μέρες της ανάπτυξης της νόσου. Καταστολείςείναι σε θέση να απενεργοποιήσουν την ανοσολογική απόκριση, κάτι που είναι πολύ σημαντικό: εάν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν κατασταλεί μετά την εξουδετέρωση του αντιγόνου, τα συστατικά της ανοσίας θα επηρεάσουν τα υγιή κύτταρα του ίδιου του σώματος, γεγονός που θα οδηγήσει στην ανάπτυξη αυτοάνοσοασθένειες.

Δολοφόνοιαποτελούν τον κύριο κρίκο της κυτταρικής ανοσίας, tk. αναγνωρίζουν τα αντιγόνα από τις πρωτεΐνες MHC και τα χτυπούν αποτελεσματικά. Οι δολοφόνοι δρουν ενάντια στα κύτταρα που επηρεάζονται από ιογενείς λοιμώξεις, καθώς και στα καρκινικά, μεταλλαγμένα, γηρασμένα κύτταρα του σώματος.

Σχετικά πρόσφατα, αναγνωρίστηκε ο μηχανισμός της δράσης τους: εκκρίνουν ειδικές πρωτεΐνες (πορφυρίνες) στην πλασματική μεμβράνη των κυττάρων-στόχων, οι οποίες, όταν πολυμερίζονται, σχηματίζουν πόρους σε αυτήν την πλασματική μεμβράνη, μέσω των οποίων είτε το νερό διοχετεύεται στο κύτταρο, είτε Το κυτταρόπλασμα «διαρρέει» - και το κύτταρο πεθαίνει. Σε αυτήν την περίπτωση, μόνο το μονομερές πορφυρίνης είναι ο καταστροφικός παράγοντας, η πολυμερής μορφή του πόρου δεν μπορεί να συμπεριληφθεί στο πλάσμα των γειτονικών κυττάρων, επιτυγχάνοντας έτσι το αποτέλεσμα ενός "σημειακού χτυπήματος" - επηρεάζεται μόνο το κύτταρο που πρέπει να χτυπηθεί. . Για άλλη μια φορά, ας εκπλαγούμε με την εκπληκτική ιδιότητα της φύσης να αναπτύσσει στη διαδικασία της εξέλιξης απλούς και κομψούς μηχανισμούς που καθιστούν δυνατή την εύκολη και έξυπνη επίλυση των πιο περίπλοκων και περίπλοκων προβλημάτων που αντιμετωπίζει το σώμα στη συνεχή πάλη του με τις περιβαλλοντικές συνθήκες!

Και τέλος, χαρακτηρίζουμε μακροφάγα.Αυτά τα κύτταρα προέρχονται από μονοκύτταρα, τα οποία είναι κοκκώδη λευκοκύτταρα. Η κύρια λειτουργία των μακροφάγων είναι η ικανότητα φαγοκυττάρωσης διαφόρων αντιγόνων.

Τα καθιστικά μακροφάγα μπορούν να βρεθούν σε όλα σχεδόν τα όργανα και τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος (για παράδειγμα, κύτταρα Langerhans στο δέρμα, κύτταρα Kupper στο ήπαρ, κυψελιδικά μακροφάγα στους πνεύμονες, περιτοναϊκά μακροφάγα στην κοιλότητα του σώματος, αρθρικά μακροφάγα στις αρθρώσεις, οστεοκλάστες στα οστά, χονδροκλάστες στον χόνδρο, μικρογλοία στον εγκέφαλο κ.λπ.). Ακόμη και μια σύντομη λίστα μακροφάγων δείχνει ότι είναι διάσπαρτα σε όλο το σώμα, γεγονός που διασφαλίζει την επαρκή απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε οποιοδήποτε αντιγόνο που βρίσκεται οπουδήποτε στο σώμα.

Τώρα ας συνδυάσουμε τα τρία κύρια στοιχεία της ανοσίας σε ένα γενικό σχήμα αλληλεπίδρασης, για παράδειγμα, με μια βακτηριακή λοίμωξη:

Όταν ένα αντιγόνο, έχοντας ξεπεράσει τους πρώτους προστατευτικούς φραγμούς του σώματος (δέρμα, διάφοροι βλεννογόνοι, HCl του στομάχου κ.λπ.), παρόλα αυτά εισέλθει σε ένα όργανο, φαγοκυτταρώνεται από τον πλησιέστερο μακροφάγο που το παρουσιάζει (ή τον προσδιορισμό του). στο πλάσμα του δίπλα στις πρωτεΐνες MHC.

Αυτές οι δύο ουσίες (αντιγόνο + πρωτεΐνη MHC) αναγνωρίζονται από τον διπλό βοηθητικό υποδοχέα και μόνο από εκείνες όλης της ποικιλομορφίας τους που στρέφονται εναντίον αυτού του αντιγόνου. Αυτές οι δύο ουσίες δρουν μαζί μόνο στον βοηθό, αυτό διασφαλίζει ότι οι ανοσολογικές αποκρίσεις ενεργοποιούνται την κατάλληλη στιγμή.

Στη συνέχεια, ο βοηθός ενεργοποιεί ένα συγκεκριμένο Β-λεμφοκύτταρο που στρέφεται εναντίον αυτού του αντιγόνου.

Το Β-λεμφοκύτταρο αρχίζει να πολλαπλασιάζεται εντατικά και σχηματίζει έναν κλώνο κυττάρων, μερικά από τα οποία μετατρέπονται σε κύτταρα μνήμης (παρέχουν επίκτητη ανοσία) και τα περισσότερα σχηματίζουν πλασματοκύτταρα που παράγουν τεράστια ποσότητα αντισωμάτων.

Αυτές οι ανοσοσφαιρίνες συνδυάζονται με αντιγόνα, τα προκύπτοντα σύμπλοκα επηρεάζονται από μακροφάγους, μικροφάγους, δολοφόνους και άλλα συστήματα ανοσοενεργών. Η προκύπτουσα αλυσίδα γεγονότων παρουσιάζεται από εμάς με τη μορφή διαγράμματος (Εικ. 1).

Η σύγχρονη θεωρία της ανοσίας ονομάζεται κλώνος-επιλεκτικός : σχηματίζεται ένας κλώνος Β-κυττάρων και η επιλογή τους (δηλαδή η επιλογή) παρατηρείται τελικά για το αντιγόνο (με τη βοήθεια βοηθών). Οι συγγραφείς αυτής της θεωρίας ήταν οι νικητές του βραβείου Νόμπελ F. Burnet, N. Erne, P. B. Medawar και άλλοι επιστήμονες.

Μερικά ερωτήματα πρακτικής εφαρμογής των επιτευγμάτων της ανοσολογίας

αυτοανοσία- κάτω από αυτό το κοινό όνομα, συνδυάζονται πολλές ασθένειες, η αιτία των οποίων είναι τελικά η διαταραχή του έργου των καταστολέων, ως αποτέλεσμα της οποίας το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να καταστρέφει τα δικά του υγιή κύτταρα του σώματος. Ο κατάλογος αυτών των ασθενειών διευρύνεται συνεχώς· επί του παρόντος, πολλές ασθένειες μεταφέρονται στην κατηγορία των αυτοάνοσων, δηλ. Αποδείχθηκε ότι πολλές παθολογίες στο ανθρώπινο σώμα, που φαινοτυπικά εκδηλώνονται με διαφορετικούς τρόπους, έχουν μια αρχική αιτία μειωμένης ανοσίας. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν τον νεανικό διαβήτη, τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, την αρθρίτιδα, πολλές μορφές υπογονιμότητας κ.λπ. Για παράδειγμα, με την αρθρίτιδα, πρώτα επηρεάζεται ο χόνδρινος ιστός των αρθρώσεων και μόνο τότε αρχίζει η εναπόθεση αλάτων σε αυτά (λόγω παραβίασης της διατροφής τους). Εδώ είναι σκόπιμο να επισημανθεί ένα τέτοιο φαινόμενο όπως ανοσολογική ανοχή: κάθε νέο αντιγόνο (και αυτό είναι πρωτίστως πρωτεΐνη) μετά τη γέννηση γίνεται αντιληπτό από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένο και, ως εκ τούτου, υπόκειται σε καταστροφή. Σε ένα άτομο στη μεταγεννητική περίοδο της οντογένεσης, τελικά σχηματίζονται δύο πιο σημαντικά συστήματα του σώματος (ο εγκέφαλος και τα γεννητικά όργανα), επομένως θεωρούνται ξένα για την ανοσία. Αυτά τα όργανα προστατεύονται αξιόπιστα από τις επιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος με τη βοήθεια του αιματοεγκεφαλικού φραγμού στον εγκέφαλο, των μεμβρανών των γονάδων και των ήδη ωριμασμένων γαμετών. Όταν παραβιάζονται αυτά τα εμπόδια, εμφανίζονται αντίστοιχες ασθένειες.

καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας- ασθένειες που προκαλούνται από παραβίαση οποιουδήποτε στοιχείου του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος. Υπάρχει αρκετά μεγάλος αριθμός από αυτούς τώρα, πολλοί καθορίζονται από κληρονομικές αλλαγές, αλλά η πιο διάσημη ασθένεια αυτής της σειράς είναι, φυσικά, AIDS(σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας). Ας σταθούμε εν συντομία στα χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας. ιός AIDS (ή Ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV, σε αντίθεση με τον ιό του AIDS των πιθήκων) απενεργοποιεί επιλεκτικά τους βοηθούς, ως αποτέλεσμα, η ανοσολογική απόκριση δεν αναπτύσσεται και ένα άτομο γίνεται εντελώς ανυπεράσπιστο έναντι οποιασδήποτε μόλυνσης ή παθολογίας (συχνά πεθαίνει από υπό όρους παθογόνα βακτήρια). Τις περισσότερες φορές αναπτύσσονται διάφορες μορφές πνευμονίας, ενεργοποιείται το σάρκωμα Kaposi, ο ιός Epstein-Barr κ.λπ. Ο ιός, εισχωρώντας σε T-helpers, για πολλά χρόνια αυτός ο ιός μπορεί να είναι σε ανενεργή κατάσταση, αλλά ένα άτομο έχει μολυνθεί. Όταν ενεργοποιείται ο HIV, αναπτύσσονται ασθένειες ανοσοανεπάρκειας. και οι περισσότεροι ασθενείς πεθαίνουν μέσα σε 1-2 χρόνια. Τώρα δεν υπάρχουν εμβόλια ή οροί κατά του AIDS, το πιο διάσημο φάρμακο (αζιδοθυμιδίνη-AZT) σταματά μόνο την ανάπτυξη της νόσου. Ως εκ τούτου, επί του παρόντος, η επιδημία του AIDS έχει πάρει πανδημικό χαρακτήρα, φτάνοντας στην τρίτη θέση παγκοσμίως σε θνησιμότητα μετά την αθηροσκλήρωση και τον καρκίνο. Τρεις τρόποι μετάδοσης του HIV είναι αξιόπιστα γνωστοί: σεξουαλικά (ομοφυλοφιλικά και ετεροφυλόφιλα), μέσω μιας κοινής σύριγγας και από τη μητέρα στο παιδί κατά τη γέννηση. Εξ ου και το γενικό συμπέρασμα: για να μην κολλήσετε μια φοβερή ασθένεια, από την οποία δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια κανονική, υγιεινός τρόπος ζωήςζωής, τηρώντας τους στοιχειώδεις κανόνες γενικής και σεξουαλικής υγιεινής.

αλλεργίες- επίσης πολύ συχνές ασθένειες τον τελευταίο καιρό. Σε αυτήν την περίπτωση, το ανοσοποιητικό σύστημα, για διάφορους λόγους (συμπεριλαμβανομένων των κληρονομικών), αρχίζει να λειτουργεί «πολύ καλά» ενάντια σε κάποιο αντιγόνο, το οποίο μπορεί να είναι η γύρη φυτών, η σκόνη, οι τρίχες ζώων, τα φτερά πουλιών, τα αρώματα, τα τρόφιμα, η μυρωδιά του ιδρώτας κ.λπ. Εάν το αντιγόνο εισέλθει κάτω από το δέρμα ενός τέτοιου ασθενούς, αναπτύσσεται τοπική ανοσολογική αντίδραση (κοκκίνισμα του δέρματος κ.λπ.). Σε αυτό βασίζονται οι αρχές της διάγνωσης αλλεργικών καταστάσεων (για παράδειγμα, η γνωστή αντίδραση Mantoux στη φυματίωση). Εάν το αντιγόνο εισέλθει στο σώμα, αναπτύσσεται μια ενισχυμένη γενική ανοσολογική αντίδραση (κυρίως μια απότομη αύξηση σε όλους τους βλεννογόνους), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αναφυλακτικό σοκ, μπορεί να καταλήξει σε θάνατο εάν δεν εισαχθούν έγκαιρα στον οργανισμό αντιισταμινικά όπως διφαινυδραμίνη, ταβεγίλ κ.λπ.

Μεταμόσχευση οργάνουαρκετά συνηθισμένο τα τελευταία χρόνια σε όλο τον κόσμο. Η αποτυχία των πρώτων πειραμάτων στη μεταμόσχευση ιστών και οργάνων οφείλεται στο γεγονός ότι δεν ελήφθη υπόψη η συμβατότητα των ιστών του δότη και του λήπτη ως προς τις πρωτεΐνες MHC. Τώρα αυτά τα μόρια μελετώνται αναγκαστικά σε τέτοιους ασθενείς, η επιτυχία των επεμβάσεων μεταμόσχευσης κυμαίνεται από 60 έως 95% σε διαφορετικά όργανα. Φυσικά, κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας θεραπείας, η ανοσία καταστέλλεται, οι πιο γνωστές μέθοδοι αυτή τη στιγμή είναι η χορήγηση κυκλοσπορίνης Α και στεροειδών ορμονών. Μία από τις ειδικές περιπτώσεις μεταμόσχευσης είναι η μετάγγιση αίματος, όταν λαμβάνονται υπόψη διαφορετικοί τύποι αίματος για την αποφυγή συγκόλλησης. Η αντίδραση συγκόλλησης είναι μια τυπική ανοσολογική αντίδραση: τα αντισώματα [συγκολλητίνες Ά και Βήτα] συνδυάζονται με τα επιφανειακά αντιγόνα των ερυθροκυττάρων (συγκολλητογόνα Α και Β), σχηματίζοντας συσσωματώματα ερυθροκυττάρων, τα οποία οδηγούν στο θάνατο του οργανισμού. Επιπλέον, το A συνδέεται στο Beta και το B - στο Alpha. Από εδώ είναι εύκολο να κατανοήσουμε τη συμβατότητα των ομάδων αίματος σύμφωνα με το σύστημα ABO.

Σύγκρουση Rhesusσχετίζεται με την παρουσία (Rh+) ή απουσία (Rh-) μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης στο πλάσμα. Το Rh + είναι ένα κυρίαρχο αυτοσωμικό χαρακτηριστικό, οι υπολειπόμενοι ομοζυγώτες σε ανθρώπινους πληθυσμούς εμφανίζονται σε περίπου 15% των περιπτώσεων. Εάν μια μητέρα Rh- αναπτύξει έμβρυο Rh+, το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας αντιδρά στη νέα πρωτεΐνη. αν σχηματιστεί και το δεύτερο έμβρυο με Rh+, αναπτύσσεται μια τυπική δευτερογενής απόκριση: είτε αποβάλλεται το έμβρυο, είτε σχηματίζονται διάφορες παραμορφώσεις, είτε παρατηρείται βλάβη στο ήπαρ, το αίμα κ.λπ. γεννημένο παιδί. Επομένως, οι έγκυες Rh των οποίων το πρώτο παιδί ήταν Rh+, ξεκινώντας από τη δεύτερη εγκυμοσύνη (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που κατέληξαν σε αποβολή ή αποβολή), βρίσκονται υπό ειδικό έλεγχο στις προγεννητικές κλινικές.

Γονιμοποίησηθεωρείται πλέον και ως ανοσολογική αντίδραση: η αλληλεπίδραση του ωαρίου με το σπερματοζωάριο είναι πολύ παρόμοια με την αλληλεπίδραση ενός αντισώματος με ένα αντιγόνο. Εάν τα επιφανειακά αντιγόνα των γαμετών είναι πολύ διαφορετικά (όταν ανήκουν το αρσενικό και το θηλυκό ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ), η γονιμοποίηση τις περισσότερες φορές δεν παρατηρείται. εάν αυτά τα αντιγόνα είναι πολύ παρόμοια (όταν τα ζώα που διασταυρώνονται είναι στενοί συγγενείς), επίσης, τις περισσότερες φορές δεν είναι δυνατή η σύλληψη ενός εμβρύου. εάν αυτά τα αντιγόνα διαφέρουν, αλλά όχι πολύ, εμφανίζεται ζυγωτός (όταν οι γονείς ανήκουν στο ίδιο ζωικό είδος, αλλά δεν είναι στενοί συγγενείς). Εάν έχει σχηματιστεί έμβρυο, το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας καταστέλλεται από T-κατασταλτές και ειδικά συντιθέμενες ουσίες, έτσι ώστε το νέο αντιγόνο (έμβρυο) να μην υποβάλλεται σε ισχυρή ανοσοποιητική επίθεση. Ως εκ τούτου, το σώμα των εγκύων γυναικών (λόγω αυτού και πολλών άλλων λόγων) είναι εξαιρετικά εξασθενημένο, απαιτεί τη μέγιστη προσοχή, φροντίδα και προσοχή. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι το έμβρυο περνά μέσω του πλακούντα στη μητέρα του ειδικές πρωτεΐνες που καταστέλλουν την ανοσία του. Παρεμπιπτόντως, επισημαίνουμε ότι έχει δημιουργηθεί πλέον εμβόλιο κατά της εγκυμοσύνης (για ορισμένες πρωτεΐνες του χορίου), κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αναπτύσσεται δευτερογενής απόκριση στο χόριο του σχηματισμένου εμβρύου, το οποίο τελικά πεθαίνει. Το εμβόλιο ισχύει για περίπου δύο χρόνια, και αν μια γυναίκα θέλει να κάνει παιδί, δεν είναι εμβολιασμένη. αν δεν θέλει εμβολιαστείτε.

Διαταραχές στις ανοσολογικές αποκρίσεις.

Ένας από τους ιδρυτές της επιστήμης των μηχανισμών των ανοσολογικών (προστατευτικών) αντιδράσεων του σώματος είναι ο Γάλλος επιστήμονας Louis Pasteur, ο οποίος ανέπτυξε και έβαλε σε εφαρμογή τον εμβολιασμό ως μέθοδο καταπολέμησης μολυσματικών ασθενειών. Ο Ρώσος επιστήμονας I.I. Mechnikov ανέπτυξε την κυτταρική θεωρία της ανοσίας, έχοντας δημιουργήσει τον μηχανισμό της κυτταρικής ανοσίας, σύμφωνα με τον οποίο η ανοσία του σώματος καθορίζεται από τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων. Ο Γερμανός επιστήμονας Paul Ehrlich δημιούργησε τη χυμική θεωρία της ανοσίας, η οποία εξηγούσε την ανοσία του οργανισμού με την παραγωγή προστατευτικών χυμικών ουσιών στο αίμα - αντισωμάτων. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ανοσία είναι η ικανότητα ενός οργανισμού να ανταποκρίνεται με προστατευτικές αντιδράσεις σε οτιδήποτε του είναι γενετικά ξένο, δηλ. σε μικρόβια, ιούς, ξένα κύτταρα και ιστούς, από μόνα τους, αλλά γενετικά τροποποιημένα κύτταρα, καθώς και σε ορισμένα δηλητήρια και τοξίνες. Αυτοί οι επιβλαβείς παράγοντες έχουν συλλογικά αναφερθεί ως αντιγόνα. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης της ανοσίας, το σώμα αποκτά αντίσταση στην επανειλημμένη έκθεση στα ίδια αντιγόνα, τα οποία εξουδετερώνονται γρήγορα.

Η προστασία έναντι των αντιγόνων πραγματοποιείται μέσω μη ειδικών και ειδικών μηχανισμών, οι οποίοι με τη σειρά τους διακρίνονται σε χυμικούς και κυτταρικούς.

Μη ειδικοί μηχανισμοί χρησιμοποιούνται για την εξουδετέρωση ακόμη και εκείνων των αντιγόνων που ο οργανισμός δεν έχει συναντήσει στο παρελθόν καθόλου. Η μη ειδική χυμική ανοσία δημιουργείται από προστατευτικές πρωτεΐνες λυσοζύμη, ιντερφερόνη κ.λπ., που υπάρχουν συνεχώς στο πλάσμα του αίματος. Η μη ειδική κυτταρική ανοσία οφείλεται στη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ηωσινόφιλων, των βασεόφιλων, των ουδετερόφιλων και των μονοκυττάρων, η οποία ανακαλύφθηκε από τον I.I. Mechnikov. Η μη ειδική χυμική και μη ειδική κυτταρική ανοσία προκαλούν κληρονομική ανοσία.

Με την παρουσία κληρονομικής ανοσίας, το σώμα δεν είναι ευαίσθητο σε μόλυνση από τη γέννηση. Διακρίνετε την κληρονομική ανοσία των ειδών και την ατομική κληρονομική ανοσία. Η ανθρωπότητα είναι εγγενής, για παράδειγμα, στην κληρονομική ανοσία των ειδών στον αφθώδη πυρετό, για κάθε 1,5 εκατομμύριο περιπτώσεις αφθώδους πυρετού σε ζώα εκτροφής υπάρχει μόνο μία περίπτωση ανθρώπινης νόσου. Οι καρχαρίες σχεδόν δεν υποφέρουν από μολυσματικές ασθένειες, οι πληγές τους δεν υπόκεινται σε διαπύηση.

Σε αντίθεση με τους μη ειδικούς μηχανισμούς που αποτελούν τη βάση της κληρονομικής ανοσίας, συγκεκριμένοι μηχανισμοί παρέχουν επίκτητη ανοσία. Συγκεκριμένοι μηχανισμοί βασίζονται στην «θυμητή» του αντιγόνου κατά την πρώτη επαφή με τον οργανισμό, στην «αναγνώρισή» του κατά την επανειλημμένη επαφή και στην ταχεία καταστροφή με τη βοήθεια ειδικού τύπου Τ-λεμφοκυττάρων (T-killers) και ειδικά συνθεμένων αντισωμάτων, κυρίως ανοσοσφαιρίνες.

Η επίκτητη ανοσία χωρίζεται σε ενεργά επίκτητη, η οποία σχηματίζεται μετά τον εμβολιασμό ή τη μεταφορά μιας δεδομένης ασθένειας, και παθητικά επίκτητη, η οποία σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της εισαγωγής του ορού αίματος ενός οργανισμού που έχει υποστεί αυτή την ασθένεια. Για το σχηματισμό ενεργού ανοσίας για την προστασία από μολυσματικές ασθένειες, πραγματοποιούνται εμβολιασμοί, δηλ. χορηγούνται εμβόλια. Τα εμβόλια αποτελούνται από σκοτωμένα ή ζωντανά αλλά εξασθενημένα μικρόβια ή ιούς. Η ενεργή ανοσία διαρκεί μήνες, χρόνια, ακόμη και δεκαετίες. Γίνεται διάκριση μεταξύ της ενεργά επίκτητης φυσικής ανοσίας (μετά από ασθένεια) και της ενεργά επίκτητης τεχνητάς επίκτητης ανοσίας (μετά από εμβολιασμούς). Και με τους δύο τύπους ενεργού ανοσίας στο σώμα, σχηματίζονται αντισώματα στο αίμα μετά την εισαγωγή ενός εμβολίου ή τη μεταφορά μιας ασθένειας. Με την παθητική ανοσία, τα έτοιμα αντισώματα περιέχονται σε ορούς αίματος που εγχέονται στο σώμα.

Σε ανάπτυξη αμυντικές αντιδράσειςΤον κύριο ρόλο του σώματος παίζουν τα λεμφοκύτταρα. Τα λεμφοκύτταρα σχηματίζονται από βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών. Φεύγοντας από τον μυελό των οστών, ένα μέρος των βλαστοκυττάρων πηγαίνει στον θύμο αδένα ή στον θύμο αδένα, όπου πολλαπλασιάζονται και μετατρέπονται σε λεμφοκύτταρα εξαρτώμενα από τον θύμο αδένα ή Τ-λεμφοκύτταρα. Ένα άλλο μέρος των βλαστοκυττάρων δεν διέρχεται από τον θύμο αδένα, αλλά μετατρέπεται σε λεμφοκύτταρα σε άλλα όργανα. Στα πτηνά, ένα τέτοιο όργανο είναι ο θύλακας του Fabricius (Bursa), επομένως αυτός ο τύπος λεμφοκυττάρων ονομάζεται Β-λεμφοκύτταρα. Στα θηλαστικά και στον άνθρωπο, τα Β-λεμφοκύτταρα ωριμάζουν στους λεμφαδένες. Τα Β-λεμφοκύτταρα ζουν για αρκετές ημέρες και στη συνέχεια αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται, παράγοντας πανομοιότυπα θυγατρικά κύτταρα.

Τα Τ-λεμφοκύτταρα παρέχουν κυτταρική ανοσία. Διαφορετικοί τύποι Τ-λεμφοκυττάρων εκτελούν διαφορετικές λειτουργίες. Έτσι, τα Τ-λεμφοκύτταρα - δολοφόνοι (δολοφόνοι κύτταρα) συνδέονται με ξένα κύτταρα και τα σκοτώνουν. Οι πρωτεΐνες των υποδοχέων είναι ενσωματωμένες στη μεμβράνη του φονέα, οι οποίες είναι αντισώματα, πιθανώς σταθεροποιημένες ανοσοσφαιρίνες. Αυτοί οι υποδοχείς είναι που έρχονται σε επαφή με τα λεμφοκύτταρα με ξένα αντιγόνα και τα εξουδετερώνουν. Αυτή η διαδικασία απαιτεί τη συμμετοχή των λεγόμενων Τ-βοηθών (βοηθητικά λεμφοκύτταρα). Οι βοηθοί Τ βοηθούν επίσης τα Β-λεμφοκύτταρα να συνθέσουν αντισώματα. Η τρίτη ομάδα Τ-λεμφοκυττάρων είναι τα λεγόμενα Τ-κύτταρα ανοσολογικής μνήμης. Τα κύτταρα αυτά, που ζουν για περισσότερα από 10 χρόνια, κυκλοφορούν στο αίμα και μετά την πρώτη επαφή με το αντιγόνο το «θυμούνται» για πολλά χρόνια. Με επανειλημμένη επαφή με το ίδιο αντιγόνο, τα κύτταρα ανοσολογικής μνήμης το «αναγνωρίζουν» και εξασφαλίζουν την ταχεία εξουδετέρωση του. Ο τέταρτος τύπος Τ-λεμφοκυττάρων - Τ-κατασταλτές, είναι σε θέση να καταστέλλουν την παραγωγή αντισωμάτων από τα Β-λεμφοκύτταρα και τη δραστηριότητα άλλων Τ-λεμφοκυττάρων.

Τα Β-λεμφοκύτταρα παρέχουν χυμική ανοσία. Όταν ένα αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα, τα Β-λεμφοκύτταρα μετατρέπονται πρώτα σε πλασματοβλάστες, οι οποίοι, ως αποτέλεσμα μιας σειράς διαδοχικών διαιρέσεων, δημιουργούν πλασματοκύτταρα. Το κυτταρόπλασμα των πλασματοκυττάρων είναι πλούσιο σε ριβοσώματα που παράγουν ενεργά αντισώματα ή ανοσοσφαιρίνες. Οι Τ-βοηθοί εμπλέκονται στην παραγωγή αντισωμάτων, αλλά ο ακριβής μηχανισμός της συμμετοχής τους δεν είναι ακόμη γνωστός. Τα πλασματοκύτταρα είναι αυστηρά ειδικά για ορισμένα αντιγόνα - κάθε κύτταρο συνθέτει μόνο έναν τύπο αντισώματος.

Τα αντισώματα, ή ανοσοσφαιρίνες, είναι σύνθετες πρωτεΐνες που ονομάζονται γλυκοπρωτεΐνες. Συνδέονται ειδικά με ξένες ουσίες - αντιγόνα. Σύμφωνα με τη δομή του μορίου, οι ανοσοσφαιρίνες είναι μονομερείς και πολυμερείς. Κάθε μόριο έχει σταθερά (COOH-τελικό) και μεταβλητά (μεταβαλλόμενα) (NH2-τερματικά) μέρη στις αλυσίδες του. Τα μεταβλητά μέρη σχηματίζουν ένα ενεργό κέντρο (μια κοιλότητα ειδικής διαμόρφωσης, που αντιστοιχεί σε μέγεθος και δομή στο αντιγόνο), το οποίο καθορίζει την ικανότητα του αντισώματος να συνδέεται ειδικά με το αντιγόνο. Ως αποτέλεσμα αυτής της δέσμευσης, σχηματίζεται ένα ισχυρό σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος.

Η νόσος του AIDS (σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας) που έχει εμφανιστεί τα τελευταία χρόνια προκαλείται από τον ρετροϊό HIV, ο οποίος μολύνει επιλεκτικά τα Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα στον οργανισμό, με αποτέλεσμα να παύουν να λειτουργούν οι συγκεκριμένοι μηχανισμοί του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο ασθενής γίνεται πρακτικά ανυπεράσπιστος έναντι κάθε πιο αβλαβούς μόλυνσης. Εκτός από τα Τ-βοηθητικά, ο HIV μολύνει μονοκύτταρα, μικροφάγους και κύτταρα του ΚΝΣ που έχουν τον υποδοχέα Τ4 στην επιφάνειά τους, μέσω του οποίου ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο.

Η ανοσία καταστέλλεται επίσης από την ιονίζουσα ακτινοβολία.

Ο απώτερος στόχος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η καταστροφή ενός ξένου παράγοντα, ο οποίος μπορεί να είναι ένα παθογόνο, ένα ξένο σώμα, μια δηλητηριώδης ουσία ή ένα εκφυλισμένο κύτταρο του ίδιου του σώματος. Έτσι επιτυγχάνεται η βιολογική ατομικότητα του οργανισμού.

Όργανα που περιλαμβάνονται στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα: λεμφαδένες (κόμβοι), αμυγδαλές, θύμος αδένας (θύμος), μυελός των οστών, σπλήνα και εντερικοί λεμφοειδείς σχηματισμοί (μπαλώματα Peyer). Ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από ένα σύνθετο σύστημα κυκλοφορίας, το οποίο αποτελείται από λεμφικούς πόρους που συνδέουν τους λεμφαδένες.

Ένας λεμφαδένας είναι ένας σχηματισμός μαλακών ιστών σε σχήμα οβάλ, μεγέθους 0,2–1,0 cm, ο οποίος περιέχει μεγάλο αριθμό λεμφοκυττάρων.

Οι αμυγδαλές είναι μικρές συσσωρεύσεις λεμφικού ιστού που βρίσκονται και στις δύο πλευρές του φάρυγγα. Ο σπλήνας μοιάζει πολύ στην εμφάνιση με έναν μεγάλο λεμφαδένα. Ο σπλήνας έχει μια ποικιλία λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένου του φίλτρου αίματος, της αποθήκευσης των κυττάρων του αίματος και της παραγωγής λεμφοκυττάρων. Είναι στη σπλήνα που τα παλιά και ελαττωματικά κύτταρα του αίματος καταστρέφονται. Ο σπλήνας βρίσκεται στην κοιλιά κάτω από το αριστερό υποχόνδριο κοντά στο στομάχι.

Θύμος αδένας (θύμος) - αυτό το όργανο βρίσκεται πίσω από το στέρνο. Τα λεμφοειδή κύτταρα στον θύμο πολλαπλασιάζονται και «μαθαίνουν». Στα παιδιά και στους νέους, ο θύμος είναι ενεργός, όσο μεγαλύτερο είναι το άτομο, τόσο λιγότερο ενεργός γίνεται ο θύμος και μειώνεται σε μέγεθος.

Ο μυελός των οστών είναι ένας μαλακός σπογγώδης ιστός που βρίσκεται μέσα σε σωληνοειδή και επίπεδα οστά. Το κύριο καθήκον του μυελού των οστών είναι η παραγωγή αιμοσφαιρίων: λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια.

Επιθέματα Peyer - Πρόκειται για συγκέντρωση λεμφικού ιστού στο εντερικό τοίχωμα. Τον κύριο ρόλο παίζει το κυκλοφορικό σύστημα, που αποτελείται από λεμφικούς πόρους που συνδέουν τους λεμφαδένες και μεταφέρουν το λεμφικό υγρό.

Το λεμφικό υγρό (λέμφος) είναι ένα άχρωμο υγρό που ρέει μέσα από τα λεμφικά αγγεία, περιέχει πολλά λεμφοκύτταρα - λευκά αιμοσφαίρια που εμπλέκονται στην προστασία του σώματος από ασθένειες.

Τα λεμφοκύτταρα είναι μεταφορικά μιλώντας «στρατιώτες» του ανοσοποιητικού συστήματος, είναι υπεύθυνα για την καταστροφή ξένων οργανισμών ή νοσούντων κυττάρων (μολυσμένα, όγκους κ.λπ.). Οι πιο σημαντικοί τύποι λεμφοκυττάρων (Β-λεμφοκύτταρα και Τ-λεμφοκύτταρα), λειτουργούν μαζί με τα υπόλοιπα κύτταρα του ανοσοποιητικού και δεν επιτρέπουν σε ξένες ουσίες (λοιμώξεις, ξένες πρωτεΐνες κ.λπ.) να εισβάλουν στο σώμα. Στο πρώτο στάδιο, το σώμα «διδάσκει» στα Τ-λεμφοκύτταρα να διακρίνουν τις ξένες πρωτεΐνες από τις κανονικές (αυτο) πρωτεΐνες του σώματος. Αυτή η διαδικασία μάθησης λαμβάνει χώρα στον θύμο αδένα κατά την παιδική ηλικία, καθώς ο θύμος είναι πιο ενεργός σε αυτή την ηλικία. Τότε το άτομο φτάνει στην εφηβεία και ο θύμος μειώνεται σε μέγεθος και χάνει τη δραστηριότητά του.

• 1. Φυσικό συγγενές: ένα άτομο από τη γέννησή του έχει αντισώματα κατά πολλών ασθενειών.
• 2. Φυσικά επίκτητη: το σώμα θυμάται τα αντισώματα μετά από μια ασθένεια. Εάν το παθογόνο εισέλθει στο σώμα για δεύτερη φορά, τότε αρχίζουν να παράγονται αντισώματα εναντίον του όχι μετά από 3-5 ημέρες, αλλά αμέσως και το άτομο δεν θα αρρωστήσει.
• 3. Τεχνητό ενεργό: εμβολιάζεται άτομο, χορηγείται εμβόλιο, δηλ. σκοτωμένα ή εξασθενημένα παθογόνα. Το σώμα τα αντιμετωπίζει εύκολα, αλλά ταυτόχρονα δημιουργεί και θυμάται αντισώματα.
• 4. Τεχνητό παθητικό: γίνεται ένεση ορού σε άτομο κατά τη διάρκεια ασθένειας, δηλ. παρασκευασμένα αντισώματα. Το ίδιο το σώμα δεν χρειάζεται να κάνει τίποτα, αλλά δεν δημιουργεί τα δικά του αντισώματα.

Η λεγόμενη ανοσία των ιστών είναι ο τρόπος με τον οποίο οι διάφοροι ιστοί του σώματος ασκούν τη δική τους άμυνα. Η ένταση της καταπολέμησης των ιών εξαρτάται κυρίως από αυτή τη μέθοδο.

Η κυτταρική ανοσία είναι ένας τύπος ανοσοαπόκρισης που δεν περιλαμβάνει ούτε αντισώματα ούτε το σύστημα συμπληρώματος. Στη διαδικασία της κυτταρικής ανοσίας, ενεργοποιούνται μακροφάγα, φυσικοί δολοφόνοι, ειδικά για αντιγόνο κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα και απελευθερώνονται κυτοκίνες ως απόκριση στο αντιγόνο.

Το ανοσοποιητικό σύστημα χωρίζεται ιστορικά σε δύο μέρη - το χυμικό ανοσοποιητικό σύστημα και το κυτταρικό ανοσοποιητικό σύστημα. Στην περίπτωση της χυμικής ανοσίας, οι προστατευτικές λειτουργίες εκτελούνται από μόρια στο πλάσμα του αίματος, αλλά όχι από κυτταρικά στοιχεία. Ενώ στην περίπτωση της κυτταρικής ανοσίας, η προστατευτική λειτουργία συνδέεται ακριβώς με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα λεμφοκύτταρα του συμπλέγματος διαφοροποίησης CD4 ή οι βοηθοί Τ παρέχουν προστασία από διάφορα παθογόνα.