ركود صفراوي داخل الكبد من الحمل. كوزمين ف.ن. أمراض خارج الأعضاء التناسلية في التوليد: ركود صفراوي عند النساء الحوامل ركود صفراوي عند النساء الحوامل رمز التصنيف الدولي للأمراض 10

يقوم مئات الموردين بإحضار أدوية التهاب الكبد الوبائي سي من الهند إلى روسيا، ولكن M-PHARMA فقط هي التي ستساعدك على شراء سوفوسبوفير وداكلاتاسفير، وسوف يجيب المستشارون المحترفون على أي من أسئلتك طوال فترة العلاج بأكملها.

الركود الصفراوي هو انتهاك لتدفق أو تكوين الصفراء بسبب عملية مرضية موضعية في أي منطقة من الغشاء الجيبي لخلية الكبد إلى حليمة فاتر.

التصنيف الدولي للأمراض-10 K71.0

معلومات عامة

في هذه الحالة، هناك انخفاض في إفراز الكبد للماء والبيليروبين والأحماض الصفراوية وتراكم الصفراء في خلايا الكبد والقنوات الصفراوية. احتباس وتراكم المكونات في الدم التي تفرز في الصفراء. مصطلحا "الركود الصفراوي" و"اليرقان الانسدادي" ليسا مترادفين: في كثير من حالات الركود الصفراوي، لا يوجد انسداد ميكانيكي للقنوات الصفراوية.

الصورة السريرية

يتميز المرض بما يلي: حكة في الجلد (ليس دائمًا)؛ الإسهال الدهني والإسهال (بسبب انخفاض مستوى الأحماض الصفراوية في الأمعاء وضعف هضم الدهون) والعمى الليلي ولين العظام وهشاشة العظام وكسور العظام والنمشات والنزيف التلقائي وزيادة زمن الثرومبين ، ضعف العضلات(ضعف امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون A، D، K، E)، الأورام الصفراء في الجلد والأورام الصفراء، زيادة مستويات البيليروبين في الدم، الفوسفاتيز القلوي، أكثر من 3 مرات أعلى من المعدل الطبيعي، GGTP، الكوليسترول الكلي، الدهون الفوسفاتية، LDL، TG. في البول - البيليروبين المترافق، اليوروبيلينوجين.
يؤدي الركود الصفراوي على المدى الطويل إلى تكوين تليف الكبد الصفراوي الأولي.

التشخيص

استجواب - إشارة في تاريخ علامات الأمراض التي يمكن أن تسبب ركود صفراوي (تحص صفراوي، تكوينات الورم، التهاب القناة الصفراوية، تناول الأدوية).
الفحص - طفح جلدي من الورم الأصفر والزانثيلاز. اصفرار الجلد ممكن.
البحوث المختبرية
مطلوب:
التحليل العامالدم - ظهور خلايا الدم الحمراء على شكل هدف، وزيادة المساحة السطحية لخلايا الدم الحمراء. فقر الدم، كثرة الكريات البيضاء العدلة.
اختبار البول العام - البيليروبين المترافق، يوروبيلينوجين.
البيليروبين في الدم - زيادة.
إنزيمات الدم – AST، ALAT، GGTP، الفوسفاتيز القلوية.
الكولسترول العام وجزيئاته.
تيراغرام؛
ألبومينات الدم والجلوبيولين.
وقت البروثرومبين.
إذا تمت الإشارة إليه:
الفحص البكتريولوجي لثقافة الدم (إذا كان هناك اشتباه في الإنتان) ؛
مخطط التخثر.
علامات فيروسات التهاب الكبد A، B، C، D.
طرق البحث الآلي
مطلوب:
الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن (تحديد حالة القنوات الصفراوية وحجم وحالة حمة الكبد والطحال؛ الحجم والشكل وسمك الجدار؛ وجود الحجارة في المرارة والقنوات الصفراوية).
إذا تمت الإشارة إليه:
ERCP (CHCHG)؛
خزعة الكبد المستهدفة عن طريق الجلد (تحديد الركيزة المورفولوجية للمرض).
استشارات متخصصة
مطلوب:
غير ظاهر.
إذا تمت الإشارة إليه:
أخصائي الأمراض المعدية - إذا تم الكشف عن علامات فيروس التهاب الكبد.
جراح - لركود صفراوي خارج الكبد.
طبيب الأورام.

علاج

العلاج الدوائي
معيار:
كإضافة لعلاج المرض الأساسي الذي تسبب في تطور الركود الصفراوي:
كوليسترامين - 4 جم 2-3 مرات في اليوم؛
حمض يوروسوديوكسيكوليك – 13-15 ملغم/كغم يومياً؛
أونداسيترون - 1 قرص. مرتين أو بالحقن 1 مل (يخفف الحكة).
إذا تمت الإشارة إليه:
أديميتيونين – في العضل أو في الوريد 400-800 ملغ/يوم؛
الفيتامينات التي تذوب في الدهون (عن طريق الفم): فيتامين ك – 10 ملغ/يوم؛ أ – 25000 وحدة دولية/اليوم؛ د 400-4000 وحدة دولية/يوم؛
الكالسيوم على شكل حليب خالي الدسم أو مكملات غذائية.
جراحة
في حالة انسداد القناة الصفراوية – بضع العضلة العاصرة بالمنظار، والتصريف الأنفي الصفراوي، والدعامات، والعلاج الجراحي.

الركود الصفراوي هو انتهاك لتدفق أو تكوين الصفراء بسبب عملية مرضية موضعية في أي منطقة من الغشاء الجيبي لخلية الكبد إلى حليمة فاتر.

التصنيف الدولي للأمراض-10 K71.0

معلومات عامة

الصورة السريرية

التشخيص

علاج

داء الكبد الركودي أثناء الحمل (CHP) هو آفة ضمورية في الكبد ناتجة عن زيادة حساسية خلايا الكبد للهرمونات الجنسية والاعتلالات الأنزيمية المحددة وراثياً، والتي تتمثل المظاهر الوظيفية لها في اضطرابات التمثيل الغذائي للكوليسترول والأحماض الصفراوية في خلايا الكبد، ونتيجة لذلك - انتهاك لعمليات تكوين الصفراء وتدفق الصفراء من خلال القنوات الصفراوية داخل الفصيصات .

المرادفات

اليرقان داخل الكبد مجهول السبب أثناء الحمل، واليرقان الركودي داخل الكبد المتكرر، والركود الصفراوي داخل الكبد أثناء الحمل.
كود التصنيف الدولي للأمراض-10
O26.6 تلف الكبد أثناء الحمل والولادة وفترة ما بعد الولادة.

علم الأوبئة

يختلف معدل الإصابة بـ CGD بين سكان البلدان المختلفة وبعض المجموعات العرقية. ينتشر CGD على نطاق واسع في تشيلي والدول الاسكندنافية وبوليفيا والصين والمناطق الشمالية من روسيا. قد يكون السبب تشخيص غامض. على سبيل المثال، يوجد في السويد من 1.2 إلى 40 حالة إصابة بالمرض لكل 10000 امرأة حامل، وفي روسيا - من 10 إلى 200 (0.1-2٪). في فنلندا، يبلغ معدل انتشار هذا المرض 0.5-1٪، في أستراليا - 0.2٪. في مجموعات سكانية فرعية مختلفة، يقترب معدل الإصابة بـ CGD من 1.5٪ في المتوسط.

يمكن أن يكون المرض عائليًا بطبيعته، ويظهر أثناء الحمل مع الحكة و (أو) اليرقان.

يمكن أن تتطور متلازمة الركود الصفراوي لدى النساء من هذه العائلات عند تناول وسائل منع الحمل المركبة عن طريق الفم. تصف الأدبيات قصص العائلات التي اكتشف فيها المرض لدى الجدات والأمهات والأخوات.

تصنيف

حسب الخطورة:
· ضوء؛
· متوسط ​​الثقل؛
· ثقيل.

مسببات (أسباب) مرض الكبد الركودي عند النساء الحوامل

مسببات CGD ليست واضحة تماما. ويعتقد أن العوامل الوراثية تلعب دورا هاما في تطوره. لدى النساء المصابات بـ CGD حساسية متزايدة وراثية لهرمون الاستروجين.

تؤدي زيادة مستويات هرمون الاستروجين في جسم هؤلاء النساء إلى تطور الركود الصفراوي. يلعب الحمل في هذه الحالة دور عامل الزناد. يُلاحظ الركود الصفراوي، بالإضافة إلى الحمل، عند تناول موانع الحمل الفموية التي تحتوي على هرمون الاستروجين أثناء الحيض، والتي نظرًا لميلها إلى التكرار مع تكرار الحمليشير أيضًا إلى تأثير الهرمونات الجنسية على تطور مرض CGD. يقترح أيضًا أن البروجسترون قد يكون أحد العوامل المسببة لمرض CGD لدى النساء المهيئات دستوريًا له. يمكن تجميع العوامل المسببة لـ CGD في ثلاث مجموعات:

· زيادة حساسية خلايا الكبد والقنوات الصفراوية المحددة وراثيا للهرمونات الجنسية.
· عيوب خلقية في تركيب الإنزيمات المسؤولة عن نقل المكونات الصفراوية من خلايا الكبد إلى القنوات الصفراوية.
خلل خلقي في تركيب الأحماض الصفراوية نتيجة نقص الإنزيم مما يؤدي إلى تكوينها
الأحماض الصفراوية غير النمطية التي لا تفرز بواسطة أنظمة النقل للأغشية الأنبوبية.

طريقة تطور المرض

يعتمد تكوين الركود الصفراوي على ثلاثة عوامل مرضية رئيسية:
الإفراط في تناول العناصر الصفراوية في الدم.
· انخفاض كمية الصفراء المفرزة في الأمعاء.
· التأثيرات السامة للمكونات الصفراوية على خلايا الكبد والأنابيب الصفراوية.

الزيادة السريعة في إنتاج الهرمونات الجنسية أثناء الحمل تزيد بشكل كبير من الحمل الإخراجي على الكبد، والذي، بالاشتراك مع الدونية الدستورية الخلقية لأنظمة إنزيم الكبد، يؤدي إلى ظهور CGD. ويشارك الإستروجين والبروجستيرون في التسبب في مرض CGD. من المعروف أن زيادة إنتاج هرمون الاستروجين يمكن أن يبطئ تدفق الصفراء أثناء الحمل الطبيعي. لقد ثبت أن إيثينيل استراديول يقلل من سيولة أغشية البلازما الجيبية لخلايا الكبد. يتم إنتاج جرعة كبيرة من هرمون الاستروجين
مجمع الجنين المشيمي، يخضع للتحولات الأيضية والاقتران في كبد الأم. في الوقت نفسه، ثبت أنه لا يوجد فرط في إنتاج هرمون الاستروجين في CGD، وتركيزها المنخفض في بول النساء الحوامل المصابات بهذا المرض يؤكد عدم قدرة خلايا الكبد على تنفيذ التعطيل الأنزيمي وتصريف هرمونات الستيرويد مع الجلوكورونيك بشكل مناسب. وأحماض الكبريتيك.

مع الأخذ في الاعتبار المستوى الذي حدث فيه "انهيار" تكوين الصفراء، فإنهم يميزون:
· ركود صفراوي داخل الفصيصات، بما في ذلك ركود صفراوي في الخلايا الكبدية والقناة.
· ركود صفراوي خارج الفصيص (القنوي).

يمكن أن يحدث الركود الصفراوي داخل الفصيصات، وهو أحد أنواعه الذي يعتبر CHB، نتيجة لانخفاض سيولة الأغشية القاعدية و/أو القنواتية لخلايا الكبد، وتثبيط Na+,K+-ATPase وناقلات الأغشية الأخرى، وانتقالها من القنوات الصفراوية. إلى القطب الجيبي لخلايا الكبد، وكذلك الأضرار التي لحقت الهيكل الخلوي لخلايا الكبد، وانتهاك سلامة الأنابيب ووظائفها.

في CHB، العامل الممرض الذي يؤدي إلى التركيز المفرط للمكونات الصفراوية في خلية الكبد هو ضغط القطب الصفراوي، وانخفاض في سيولة (غياب المسام) للغشاء القناةي لخلايا الكبد مع النقل داخل الخلايا المحفوظ. نقطة التطبيق في تطور CGD هي القسم القنيوي للقنوات الصفراوية داخل الكبد.

يُعتقد أن التراكم المفرط لهرمون البروجسترون وهرمونات المشيمة الأخرى في الجسم يمنع إفراز الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية في الغدة النخامية الأمامية. للغدة النخامية تأثير كبير على نشاط إنزيمات الكبد المشاركة في استقلاب الهرمونات الستيرويدية. مع انخفاض وظيفة الغدة النخامية، يضعف بشكل كبير إطلاق الكبد للكوليسترول، والذي يزداد تخليقه أثناء الحمل، وكذلك البيليروبين. كل هذا يؤدي إلى تعطيل عمليات تكوين الصفراء وإفراز الصفراء.

وبالتالي، فإن الزيادة الكبيرة في الحمل الإخراجي على الكبد بسبب زيادة إنتاج هرمون الاستروجين والبروجستيرون أثناء الحمل تكشف فقط عن الخلل الخفي في هذا العضو. CGD هو مظهر من مظاهر النقص البنيوي للإنزيمات الذي يتجلى أثناء الحمل نتيجة للتأثيرات المشتركة للعوامل الخارجية والداخلية.

تجدر الإشارة إلى أن تطور الركود الصفراوي داخل الكبد قد يعتمد على عيوب في تخليق الأحماض الصفراوية نفسها في الكبد من الكوليسترول بسبب نقص إنزيمات التوليف. يصاحب غياب الأحماض الصفراوية الأولية في الصفراء تكوين أحماض صفراوية غير نمطية لها تأثير تسمم الكبد، والتي لا تفرز بواسطة أنظمة النقل للأغشية الأنبوبية ويتم التخلص منها من خلال الغشاء القاعدي. الميزة التشخيصية هي عدم وجود زيادة في GGT واكتشاف الأحماض الصفراوية غير النمطية في البول (طريقة القياس الطيفي الذري).

التسبب في مضاعفات الحمل

يزيد CGD من خطر الولادة المبكرة.

تم العثور على تغييرات في تركيب المنشطات الجنينية لدى النساء الحوامل المصابات بـ CGD. على وجه الخصوص، يتم تقليل قدرة كبد الجنين على 16-هيدروكسيلات DHEAS مع تكوين مستقلب غير نشط - استريول. ونتيجة لذلك، تزداد كمية DHEAS، وتمر إلى المشيمة ويتم استقلابها هناك على طول مسار مرضي بديل مع تكوين هرمون استراديول النشط. مع CGD، يتم انتهاك نشاط 16-a-hydroxylase، ويزيد مستوى استراديول، ونتيجة لذلك، تحدث الولادة المبكرة.

تم الإبلاغ عن زيادة في حدوث نزيف ما بعد الولادة مع CGD. والسبب هو أن تخليق الكبد لعوامل التخثر II، VII، IX، X لا يمكن تحقيقه إلا مع وجود محتوى كافٍ من فيتامين K في الأنسجة. يعتمد الامتصاص الكافي لفيتامين K من الأمعاء على إفراز كمية كافية من الأحماض الصفراوية. يمكن أن يتطور نقص فيتامين K مع ركود صفراوي شديد أو طويل الأمد ويمكن أن يتفاقم بسبب تناول الكولسترامين، والذي، بغض النظر عن الركود الصفراوي، يسبب نقص فيتامين K.

يمكن أن يتطور مرض CGD ويظهر على شكل انحراف كبير في مؤشرات وظائف الكبد عن القيم الطبيعية. قد يشير هذا إلى خطر وفاة الجنين والحاجة إلى الولادة الطارئة. ما هي قيم معلمات الكبد التي ينبغي اعتبارها حاسمة، وتحديد الحاجة إلى التدخل النشط في CGD، تظل معضلة لأطباء التوليد.

الصورة السريرية (الأعراض) لمرض الكبد الركودي عند الحامل

عادة ما يظهر مرض الورم الحبيبي المزمن لأول مرة في الثلث الثالث من الحمل (28-35 أسبوعًا)، بمتوسط ​​30-32 أسبوعًا من الحمل.

العرض الرئيسي وغالبًا ما يكون العرض الوحيد لـ CHB هو الحكة. يمكن أن تختلف شدتها: من خفيفة إلى واضحة.

توصف الحكة الجلدية العامة بأنها "مؤلمة" و"لا تطاق". الحكة بهذه الشدة تؤدي إلى سحج الجلد. وجود ميل إلى التكثيف ليلاً، يؤدي إلى الأرق، وزيادة التعب، والاضطرابات العاطفية. التوطين النموذجي للحكة الجلدية في CHB هو جدار البطن الأمامي والساعدين واليدين والساقين.

يعتبر اليرقان من الأعراض المتقطعة. وفقا لمؤلفين مختلفين، يتم تسجيله في 10-20٪ من الحالات. تضخم الكبد الطحال وعسر الهضم ومتلازمة الألم ليست من سمات CGD (الجدول 42-1).

الجدول 42-1. الأعراض السريرية لمرض الكبد الركودي عند النساء الحوامل

عادة ما تختفي الحكة واليرقان في غضون 7 إلى 14 يومًا بعد الولادة، ولكن غالبًا ما تعود في حالات الحمل اللاحقة. في حالات نادرة، يأخذ CHB دورة مطولة.

من أجل التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب لـ CHB، من الضروري تحديد مدى خطورة هذا المرض، حيث أن اختيار نظام الإدارة والعلاج الأمثل، وكذلك النتيجة بالنسبة للأم والجنين، يعتمد على ذلك. يتم تحديد شدة CGD مع الأخذ في الاعتبار بيانات الفحص السريري والمختبري والفعال الأكثر تميزًا لهذا المرض. تم تطوير مقياس تسجيل لتقييم شدة CGD (الجدول 42-2).

الجدول 42-2. مقياس لتقييم شدة تليف الكبد الركودي لدى النساء الحوامل

المحاسبة عن النتائج:
· <10 баллов - лёгкая степень;
· 10-15 نقطة - خطورة معتدلة؛
· > 15 نقطة - شديدة.

مضاعفات الحمل

إن تشخيص الأم مواتٍ، حيث تختفي جميع الأعراض بعد 8 إلى 15 يومًا من الولادة. CGD، حتى مع تكراره خلال حالات الحمل اللاحقة، لا يترك أي تغييرات في كبد الأم.

على الرغم من التشخيص الإيجابي للأمهات لمرض CGD، إلا أنه أكثر خطورة بالنسبة للجنين ويتميز بارتفاع PS. متوسط ​​معدل خسائر الفترة المحيطة بالولادة في CHB هو 4.7٪. خطر وفاة الجنين مع ركود صفراوي متكرر أعلى بأربع مرات من الحمل الفسيولوجي. ولوحظ أيضًا زيادة في تواتر نقص الأكسجة والخداج وتأخر نمو الجنين إلى 35٪ من جميع الولادات.

يتوافق وزن الأطفال حديثي الولادة، سواء كانوا أحياء أم ميتين، مع درجة نضجهم. ضعف التروية المشيمية أو نقل الدم ليس نموذجيًا لهذا المرض.

تشخيص تليف الكبد الركودي عند الحامل

سوابق المريض

تعرضت النساء الحوامل المصابات بـ CHB للإجهاض بمعدل 2.5 مرة أكثر من مجموعة النساء الحوامل الأصحاء. كان لدى كل امرأة حامل ثالثة مصابة بـ CGD تاريخ من الولادة المبكرة أو الإنهاء التلقائي للحمل في الثلث الثالث من الحمل.

في النساء الحوامل المصابات بـ CGD، تم تحليل تاريخ الدواء، مع الأخذ في الاعتبار استخدام الأدوية السامة للكبد قبل أو أثناء الحمل. تستخدم النساء الحوامل المصابات بـ CHB الأدوية المضادة للبكتيريا في 93.8٪ من الحالات قبل أو أثناء الحمل. كل امرأة حامل ثانية لديها تاريخ من CGD تناولت وسائل منع الحمل عن طريق الفم مجتمعة.

النساء الحوامل المصابات بـ CGD، مقارنة بالنساء الحوامل الأصحاء، أكثر عرضة للإصابة به مرتين ردود الفعل التحسسيةالتاريخ، وخاصة على الأدوية المضادة للبكتيريا (الماكروليدات، والمضادات الحيوية الاريثروميسين).

من بين الأمراض خارج الأعضاء التناسلية لدى النساء الحوامل المصابات بـ CHB، يتم اكتشاف أمراض الجهاز الهضمي والغدد الصماء في أغلب الأحيان.

التحقيق البدني

عند فحص الجلد، غالبا ما يتم اكتشاف الخدوش والسحجات الناجمة عن الحكة. تتم ملاحظة تلطيخ الصلبة والأغشية المخاطية المرئية والجلد باليرقان عندما يزيد محتوى البيليروبين إلى أكثر من 30 مليمول / لتر. لا يتميز CGD بزيادة في حجم الكبد أو ألم أو تغيرات في اتساق هذا العضو.

البحوث المخبرية

يمكن للدراسات الكيميائية الحيوية في CGD اكتشاف التغيرات المميزة لمتلازمة الركود الصفراوي.

العلامة الأكثر حساسية لتشخيص مرض CGD هي تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، ويتم تسجيل الزيادة قبل ظهور علامات سريرية وكيميائية حيوية واضحة للركود الصفراوي داخل الكبد. يتم تحديد صورة حمض الصفراء في CGD بواسطة تحليل كروماتوجرافي سائل عالي الدقة. لقد ثبت أنه في CGD هناك تغير كبير في نسبة الأحماض الصفراوية الأولية: إلى جانب زيادة في محتوى حمض الكوليك (64 ± 3.0٪)، وانخفاض في تركيز حمض الكينوديوكسيكوليك (20 ± 1.4٪). ) ملحوظ.

تشمل العلامات البيوكيميائية المحددة والدائمة للركود الصفراوي داخل الكبد زيادة نشاط إنزيمات الإخراج: الفوسفاتيز القلوي، GGT، 5'-نوكليوتيداز. ويلاحظ زيادة معتدلة في الجلوبيولين أ وب، والبيليروبين، والبروتينات الدهنية ب، والدهون الثلاثية مع انخفاض معتدل في تركيز الألبومين. يزداد نشاط الفوسفاتيز القلوي ومحتوى الكوليسترول في مصل الدم بشكل واضح. يتم زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي بشكل رئيسي بسبب إيزوزيم ثيرمولابيلي (الكبد). ويلاحظ أيضًا زيادة في نشاط إنزيم 5-نوكليوتيداز والليوسين أمينوببتيداز. يتفاعل GGT بشكل قليل أو قد يظل ضمن الحدود الطبيعية، على عكس الأشكال الأخرى من الركود الصفراوي داخل الكبد.

ويلاحظ زيادة في نشاط ناقلة الأمين (ALT، AST) من المعتدل إلى الكبير. مع زيادة كبيرة في ناقلات الأمين (10-20 مرة) من الضروري التمييز بين التهاب الكبد الفيروسي الحاد.

تتوافق العينات الرسوبية والبروتينات مع تلك الموجودة في الحمل الطبيعي. في حالة الركود الصفراوي طويل الأمد، ترتبط مستويات فيتامين K بانخفاض تركيز البروثرومبين.

البحث الآلي

بالنسبة لمرض CGD، يتم استخدام الموجات فوق الصوتية للكبد والقناة الصفراوية. لا يتم زيادة حجم الكبد في هذه الحالة المرضية، وتكون صدى أنسجة الكبد متجانسة. ويلاحظ زيادة في حجم المرارة. تضخم الطحال ليس نموذجيًا لهذا المرض.

التشخيص التفاضلي

يتم تمييز CGD عن أمراض الكبد الأخرى (الجدول 42-3).

الجدول 42-3. التشخيص التفريقي لمرض الكبد الركودي لدى النساء الحوامل

*H - انحلال الدم (انحلال الدم)، EL - ارتفاع إنزيمات الكبد، LP - انخفاض عدد الصفائح الدموية.

مثال على صياغة التشخيص

CHB، شدة خفيفة.

علاج تليف الكبد الركودي أثناء الحمل

أهداف العلاج

· تخفيف أعراض CHB.
· تخفيف أعراض التهديد بالإجهاض.
· تحسين تدفق الدم إلى الرحم.

علاج غير دوائي

يتم استخدام العلاج الفعال: فصادة البلازما، وامتصاص الدم.

الغرض: القضاء على الحكة (المركبات التي تسبب الحكة)، البيليروبين.

دواعي الإستعمال:
حكة جلدية معممة.
· زيادة في تركيز الأحماض الصفراوية الأولية والبيليروبين ومجموع نشاط الفوسفاتيز القلوي.

موانع الاستعمال:
نقص بروتينات الدم (البروتين الكلي<60 г/л);
قلة الصفيحات (<140´109/л);
· أمراض الدم (مرض فون ويلبراند، مرض فيرلهوف)؛
أمراض الجهاز الهضمي (قرحة المعدة والاثني عشر، التهاب القولون التقرحي غير النوعي،
مرض كرون).

تحضير

قبل إجراء العلاج الفعال، تكون الدراسات التالية إلزامية:
· فحص الدم السريري الكامل مع تحديد عدد الصفائح الدموية ومؤشر Ht.
تحديد فصيلة الدم والانتماء Rh.
· فحص الدم لمرض الزهري، وفيروس نقص المناعة البشرية، وHCV، وHBSAg؛
· تحديد تركيز البروتين في الدم بما في ذلك الألبومين.

المنهجية والرعاية اللاحقة

يتضمن مسار العلاج الفعال أربعة إجراءات لفصادة البلازما (مع فترة 1-2 أيام) وإجراء واحد لامتصاص الدم.

خلال كل مرحلة من مراحل أخذ عينات الدم، أضف 1.5 مل من محلول سترات الصوديوم 2.2٪، وأثناء عملية الهيبارين الجهازية - 1.0 مل من هذا المحلول. عند استخدام محلول سترات الصوديوم الأكثر تركيزًا بنسبة 4٪، أضف 1.0 مل، وعند إجراء الهيبارين الجهازي - 0.5 مل من هذا المحلول.

تبلغ كمية البلازما التي تمت إزالتها أثناء إجراء فصل البلازما حوالي ثلث حجم البلازما المنتشرة (في المتوسط ​​600-700 مل من البلازما). وفي الوقت نفسه، يتم استبدال البلازما التي تمت إزالتها بمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر بنسبة 1:1.4. كمضاد للتخثر، يتم استخدام محلول سترات الصوديوم ACD-A، ممزوجًا بالدم بنسبة 1:12 مع هيبارين جهازي معتدل بمعدل 150 وحدة لكل 1 كجم من وزن الجسم.

يتم إجراء الامتزاز الدموي من خلال وريد مرفقي واحد مع مرور 3-3.5 لتر من الدم (حوالي 1 سم مكعب) عبر عمود الامتصاص؛ تبلغ جرعة الدم الحامل التي تدخل النظام وتعود إلى قاع الأوعية الدموية في دورة واحدة 9.0 مل من الدم. لتنفيذ عملية امتصاص الدم، يتم تجميع النظام بنفس الطريقة المستخدمة في فصل البلازما، فقط بدلاً من مرشح البلازما، يتم استخدام عمود امتصاص الدم مع ملحق مرشح مشقوق. بعد الانتهاء من الإجراء، يتم إرجاع الدم من النظام بالكامل إلى جسم المرأة الحامل.

حساب البلازما التي تمت إزالتها

يبلغ حجم البلازما المنتشرة لدى شخص بالغ يبلغ متوسط ​​وزن جسمه 2.0-2.5 لتر. بمعرفة BCC وهو 7% من وزن الجسم ومؤشر Ht يتم حساب حجم البلازما المتداولة:
1. حجم البلازما المنتشرة = مخفية –(Ht´bcc);¸100,
- حيث يتم التعبير عن مؤشر Ht بنسبة %، وbcc والبلازما - بالملل.
2. حجم البلازما المتداولة = BCC´(100%–Ht)،
أين:
- حجم البلازما المتداولة = M´Kk،
أين:
- م - وزن الجسم (كجم)؛
-Kk - كمية الدم لكل 1 كجم من وزن الجسم (55-70 مل/كجم).
كمية البلازما التي تمت إزالتها
· كمية البلازما التي تمت إزالتها = حجم البلازما المنتشرة ´П´1.05،
أين:
- P - النسبة المئوية للحجم المقدر للبلازما التي تمت إزالتها؛
- 1.05 - معامل مراعاة مادة حافظة الدم.

تجديد البلازما التي تمت إزالتها

نسبة حجم البلازما المزالة إلى حجم محاليل استبدال البلازما هي 1:1.5-1:2.

تُستخدم مستحضرات البروتين (الزلال، البروتين)، وكذلك محاليل الأحماض الأمينية، والغرويات (الجيلاتين، والريوبوليجلوسين©، والهيموديز©)، والمحاليل الملحية كبدائل للبلازما للنساء الحوامل. باستخدام أي من الطرق، بعد إزالة البلازما، يتم تخفيف الكتلة الخلوية المكثفة من الدم بمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو أي بديل آخر للبلازما وإعادتها إلى المريض. في جلسة واحدة تتم إزالة من 1/3 إلى 1/2 من حجم البلازما المنتشرة.

إذا كان من الضروري ضخ كميات كبيرة من البلازما (20٪ من حجم البلازما المنتشرة أو أكثر)، يتم إجراء فصادة البلازما الغشائية بإبرة واحدة. وتتمثل ميزة هذه الطريقة في الحجم الصغير للدائرة خارج الجسم (حتى 60 مل)، واستخدام وريد واحد فقط. يتم تعبئة خط مرشح البلازما بمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ومحلول سترات الصوديوم مع 5000 وحدة من هيبارين الصوديوم، ويتم تثبيت الزجاجات بها في رفوف خاصة؛ يتم إعطاء 10000 وحدة من هيبارين الصوديوم للمريض عن طريق الوريد قبل توصيله بالجهاز.

يبلغ حجم الراشح الذي تمت إزالته والذي يحتوي على بلازما المريض ومحلول مضاد التخثر 0.75-1.0 لتر لكل ساعة واحدة.

العلاج الدوائي لمرض الكبد الركودي عند النساء الحوامل

يتم استخدام مستخلص أوراق الخرشوف (chophytol©)، والهيبابين© كواقي للكبد ومدر للبول.

في حالات CHB الخفيفة، يتم وصف الهوفيتول والهبابين © عن طريق الفم، قرص واحد 2-3 مرات يوميًا قبل الوجبات لمدة 14-21 يومًا. بالنسبة لحالات CHB المتوسطة والشديدة، يجب أن يبدأ العلاج بإعطاء الهوفيتول © 5.0 مل لكل 400 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. الإدارة الوريدية لـ hofitol© - يوميًا لمدة 10-14 يومًا.

بالإضافة إلى أدوية حماية الكبد من أصل نباتي، يتم استخدام عقار أديميتيونين. بالنسبة لمرض CGD الخفيف، يتم وصفه عن طريق الفم بجرعة 400 ملغ مرتين في اليوم بين الوجبات لمدة 2-3 أسابيع. بالنسبة لمرض CGD المعتدل والشديد، يوصف الأديميتيونين في نظام مكون من مرحلتين: أولاً عن طريق الوريد (تيار بطيء أو بالتنقيط في 200 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر) بجرعة 400 ملغ يوميًا مرة واحدة لمدة 7-10 أيام. ثم يتم نقل النساء الحوامل المصابات بداء الورم الحبيبي المزمن إلى تناول الدواء عن طريق الفم، 400 ملغ مرتين يوميًا لمدة أسبوع إلى أسبوعين. يتم وصف مستحضرات حمض Ursodeoxycholic - Ursosan© أو Ursofalk© - في وقت واحد مع أجهزة حماية الكبد. يوصف عقار حمض أورسوديوكسيكوليك بكبسولة واحدة مرتين يوميًا لمدة 2-3 أسابيع.

يوصى بمضادات الأكسدة التالية لجميع أشكال CGD: أسيتات توكوفيرول (فيتامين E) كبسولة واحدة مرتين يوميًا، وحمض الأسكوربيك 5% 5.0 مل عن طريق الوريد في 20 مل من جلوكوز 40% يوميًا لمدة 10-14 يومًا. بالنسبة لمرض CGD المتوسط ​​والشديد، يتم التنقيط في الوريد من ثنائي ميركابتوبروبان سلفونات الصوديوم (unithiol©) 5.0 مل في 400 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر مرة واحدة يوميًا لمدة 1-2 أسابيع.

لمقاطعة الدورة الدموية المعوية الكبدية المرضية وربط الأحماض الصفراوية الزائدة في الأمعاء، يوصف البوليمر الطبيعي من أصل نباتي - اللجنين المائي (polyphepan©) باعتباره مادة ماصة معوية. يوصف Polyphepan© بجرعة 10 جم مرتين يوميًا لمدة 1-2 أسابيع.

جراحة

لا يشار إلى العلاج الجراحي.

الوقاية والتنبؤ بمضاعفات الحمل

من أجل منع تطور CGD، فمن المستحسن:
· تحديد النساء الحوامل من الفئات المعرضة للخطر مع مراعاة:
- وجود CGD لدى الأقارب المقربين في الأسرة؛
- CGD في حالات الحمل السابقة.
- أمراض الجهاز الهضمي المزمنة.
· استخدام أدوية حماية الكبد ومدرات الصفراء ومضادات الأكسدة للنساء الحوامل المعرضات لخطر تطور هذه الحالة المرضية قبل ظهور العلامات السريرية الأولى للمرض.
· استبعاد العوامل الهرمونية والمضادة للبكتيريا.
· اتباع نظام غذائي.

لوحظ أن التشخيص الأكثر سلبية لـ CGD هو متلازمات اليرقان والتحلل الخلوي الشديدة، مع تطور مبكر (25-27 أسبوعًا) للمرض.

مميزات علاج مضاعفات الحمل

علاج مضاعفات الحمل في الأشهر الثلاثة

عندما تظهر أعراض الإجهاض المهدد في الثلث الثاني والثالث، يتم استخدام دفعات من كبريتات المغنيسيوم ومضادات الأكسدة ومنبهات بيتا الأدرينالية.

من أجل تحسين تدفق الدم في الرحم، يتم إجراء حقن الميلدونيوم (mildronate©)، الجلوكوز 5٪، Actovegin©.

علاج المضاعفات أثناء الولادة وفترة ما بعد الولادة

أثناء الولادة، يوصى باستخدام مضادات الأكسدة (تسريب 5٪ من الجلوكوز مع حمض الأسكوربيك 5.0 مل، ويونيثيول © 5.0 مل). في فترة ما بعد الولادة - إيتامسيلات 4-6 مل عن طريق الوريد، ميناديون ثنائي كبريتات الصوديوم (فيكاسول ©) 3 مل عن طريق الوريد.

في فترة ما بعد الولادة، من الضروري أيضًا الاستمرار في تناول أدوية حماية الكبد ومدرات الصفراء لمدة 7-14 يومًا بعد الولادة في أشد أشكال CGD.

مؤشرات للتشاور مع المتخصصين الآخرين

· يستطب استشارة أخصائي الأمراض المعدية عندما يزيد نشاط ناقلة الأمين (ALT، AST) وتركيز البيليروبين بأكثر من 2-3 مرات لاستبعاد التهاب الكبد الفيروسي.
· استشارة طبيب الغدد الصماء - في حالة وجود حكة جلدية بأي شدة (باستثناء مرض السكري).
· استشارة طبيب الأمراض الجلدية - في حالة وجود تسحجات في الجلد (باستثناء التهاب الجلد والجرب والأكزيما وما إلى ذلك).
· التشاور مع الطبيب المعالج - لجميع مظاهر CGD (استبعاد أمراض الكبد الصفراوية الأخرى).

مؤشرات للعلاج في المستشفى

· ظهور حكة جلدية وعلامات كيميائية حيوية للركود الصفراوي.
· زيادة حكة الجلد مع المعايير البيوكيميائية الطبيعية.
· المظاهر الأولى لمرض CGD عند النساء الحوامل المعرضات لخطر تطور هذا المرض.
· وجود أعراض الركود الصفراوي والتهديد بالإجهاض.
· وجود أعراض ركود صفراوي، علامات قصور المشيمة و/أو FGR.
· لإجراء العلاج الفعال.

تقييم فعالية العلاج

· اختفاء الحكة الجلدية أو انخفاض حدتها، وتحسين النوم.
· انخفاض في محتوى الأحماض الصفراوية الأولية، نشاط الفوسفاتيز القلوي الكلي، GGT، ALT، AST، البيليروبين.
· اختفاء أعراض التهديد بالإجهاض.
· التقليل من حالات الإجهاض ومضاعفات الفترة المحيطة بالولادة.

اختيار التاريخ وطريقة التسليم

· تتم الإشارة إلى الولادة المبكرة (حتى 37 أسبوعًا) في حالة مرض CGD الشديد مع زيادة شدة الحكة واليرقان والأحماض الصفراوية في وجود خلل في الجنين.
· إذا كان للعلاج تأثير إيجابي، تتم الإشارة إلى الولادة بعد 38 أسبوعًا.
· في حالة عدم وجود علامات خلل في الجنين، يمكن الولادة عبر قناة الولادة الطبيعية.

معلومات للمريض

· الالتزام بنظام غذائي يستثني الأطعمة الدهنية والمقلية والحارة والكحول.
· لا ينصح باستخدام وسائل منع الحمل المركبة عن طريق الفم.
· مراقبة مؤشرات الدم البيوكيميائية (إجمالي الفوسفاتيز القلوي، البيليروبين، ALT، AST، الكوليسترول) بعد 1-2 أسبوع من الولادة وبعد ذلك مرة واحدة في السنة.
· مراقبة طبيب الكبد. الموجات فوق الصوتية للكبد والقنوات الصفراوية مرة كل 2-3 سنوات.
· تحديد علامات الركود الصفراوي في حالات الحمل اللاحقة بدءاً من المراحل المبكرة.
· الاستخدام الحذر للأدوية المضادة للبكتيريا. الاستخدام المشترك للمضادات الحيوية مع أجهزة حماية الكبد.

ركود صفراوي في الحمل - الأسباب والأعراض. عواقب ركود صفراوي الحمل على الأم والطفل. طرق العلاج الصحيح للركود الصفراوي أثناء الحمل.

يؤثر الركود الصفراوي داخل الكبد أثناء الحمل على 2٪ من الأمهات الحوامل في روسيا. نسبة النساء اللاتي يعانين من الركود الصفراوي أثناء الحمل أعلى بكثير في أمريكا الجنوبية، حيث تصل إلى 25%.

تعاني النساء الحوامل من ركود صفراوي داخل الكبد (IHC). يحدث هذا نتيجة لانتهاك إفراز الصفراء على مستوى خلايا الكبد - خلايا الكبد. هذا المرض يهدد الجنين.

أسباب الركود الصفراوي أثناء الحمل

الركود الصفراوي في أعراض الحمل

أعراض الركود الصفراوي ليست خطيرة، بل مزعجة فقط. تظهر في الثلث الثالث من الحمل. تشمل أعراض الركود الصفراوي داخل الكبد أثناء الحمل ما يلي:

تشتد حكة الجلد مع تقدم الحمل وتتفاقم مباشرة قبل الولادة. يظهر الإحساس بالحكة أولاً على الذراعين والساقين، ومع مرور الوقت يغطي الجذع والبطن والرقبة والوجه. تختفي أعراض الركود الصفراوي خلال ثلاثة أسابيع بعد ولادة الطفل.

مناقشات الانترنت

علاج الركود الصفراوي عند النساء الحوامل. أفضل 8 طرق

1. استبعاد أسباب اصفرار الجلد: التهاب الكبد وتأثيرات بعض الأدوية
2. البدء بالتخفيف الدوائي من أعراض المرض في قسم أمراض الحمل
3. استخدم الكولسترامين ومضادات الهيستامين لعلاج الحكة المستمرة
4. تناول فيتامين ك لتقليل خطر النزيف. يؤدي الركود الصفراوي أثناء الحمل إلى خلل في وظائف الكبد ويؤدي إلى ضعف تخثر الدم - وبالتالي زيادة الميل إلى النزيف
5. خذ بالتوازي مع النظام الغذائي إذا حدث ذلك
6. لا تكثر من تناول الأطعمة الدهنية لأن الكبد يضعف
7. تجنب المشروبات الغازية والحلويات والأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الكربوهيدرات.
8. أعط الأفضلية للأطباق المخبوزة والفواكه والخضروات والكومبوت

تأثير ركود صفراوي الحمل على الأم والطفل

الركود الصفراوي لا يزعج الأم الحامل ويتم نسيانه بعد الولادة بفترة قصيرة. لكن مشاكل الكبد تتعارض مع الحمل الطبيعي.

المخاطر التي تتعرض لها الأم التي تعاني من الركود الصفراوي أثناء الحمل:

تحتاج المرأة الحامل المصابة بالركود الصفراوي إلى:

• إجراء مراقبة الجنين. يزداد خطر النضج المشيمي السريع، وبالتالي فإن اختبار NST وCTG واختبار مانينغ وتنظير السائل الأمنيوسي مهمان جدًا
• تقييم حركة الجنين من خلال حركاته داخل الرحم. الركود الصفراوي يهدد بموت الجنين
• اتخاذ قرار بتسريع الولادة في حالة الركود الصفراوي الشديد في الأسبوع الخامس والعشرين من الحمل
• سيقرر التحفيز الاصطناعي للمخاض والعملية القيصرية في حالة الركود الصفراوي داخل الكبد
• ولا تنسي أن نسبة المضاعفات تزيد بما يتناسب مع مدة الحمل
• تذكري أن الركود الصفراوي الشديد يؤدي إلى إنهاء الحمل قبل الأسبوع السادس والثلاثين
• لا تستخدم وسائل منع الحمل الهرمونية عن طريق الفم لعلاج ركود صفراوي داخل المعدة. غالبًا ما يعود المرض للظهور مع تكرار الحمل ويحدث عند 40% من النساء اللاتي يلدن طفلًا ثانيًا.

تحتاج النساء الحوامل إلى الخضوع للفحص. يؤدي التشخيص المبكر والعلاج المناسب للركود الصفراوي إلى ولادة طبيعية دون تهديد للأم والطفل.

غالبًا ما يكون الحمل مصحوبًا بمضاعفات مختلفة. من بينها، يعد الركود الصفراوي داخل الكبد أثناء الحمل أحد أكثر الحالات خطورة وشائعة. ويصاحب المرض تلف الكبد.

في أغلب الأحيان، يستجيب علم الأمراض بشكل جيد للعلاج، وتختفي جميع أعراض الركود الصفراوي بعد الولادة. لكن في بعض الأحيان قد يؤدي تطور المرض إلى عواقب وخيمة - الولادة المبكرة أو وفاة الجنين داخل الرحم.

الركود الصفراوي: ما هي هذه الظاهرة؟

ركود صفراوي هو عملية مرضية ترتبط بانتهاك تكوين ويصاحبه ركود وتلف سام لخلايا الكبد عن طريق المكونات الصفراوية.

يمكن أن يكون سبب آلية تطور علم الأمراض أسباب مختلفة، والتي يمكن تقسيمها إلى:

• داخل الكبد.
• خارج الكبد.

يرتبط الركود الصفراوي خارج الكبد بانتهاك تدفق الصفراء من المرارة. يحدث هذا بسبب خلل الحركة (ضعف النشاط الحركي) للقنوات الصفراوية أو وجود عائق ميكانيكي (حصوة، إصابة، ورم) يسد القنوات الصفراوية.

الركود الصفراوي داخل الكبد هو ظاهرة أكثر تعقيدا. وهو ناتج عن انتهاك إنتاج وحركة الصفراء عبر القنوات داخل الكبد. قد يكون هذا بسبب عدم كفاية تناول المواد الضرورية في الجسم، أو التغيرات المرضية في أنسجة الكبد، أو قد يكون نتيجة لركود صفراوي خارج الكبد على المدى الطويل (نادرا ما تحدث هذه الظاهرة أثناء الحمل).

لماذا يحدث عند النساء الحوامل؟

يتم تعريف الركود الصفراوي أثناء الحمل (رمز ICD-10 – K83.1) على أنه مرض منفصل (على عكس ركود الصفراء من أي أصل آخر). تكمن خصوصيته في أن المرض يحدث في الثلث الثالث (في كثير من الأحيان في الثلث الثاني) من الحمل ويختفي من تلقاء نفسه بعد الولادة. ومع ذلك، فإن علم الأمراض يمكن أن يؤدي إلى تفاقم صحة المريض بشكل كبير أثناء الحمل.

السبب الدقيق لتطور هذه الحالة غير معروف. ومن المفترض أن الهرمونات الجنسية تشارك في هذا. البروجستينات (هرمونات المرحلة الثانية من الدورة الشهرية والحمل) لها تأثير متنوع على الجسم، مما قد يؤدي في بعض الأحيان إلى تطور الأمراض. على وجه الخصوص، يزيد البروجسترون من تكوين الصفراء ويقلل من النشاط الحركي في القناة الصفراوية.

ويفترض أيضًا أن تضخم الرحم والتغيير المصاحب في موضع أعضاء البطن قد يلعبان دورًا. على وجه الخصوص، في المراحل المتأخرة من الحمل، يتم تهجير الحلقات المعوية، مما يضغط على حمة الكبد، مما يتسبب في تعطيل تدفق الصفراء عبر القنوات داخل الكبد.

العوامل الوراثية، وخصائص استقلاب الهرمونات الجنسية، وتوزيع المواد الموردة مع الغذاء وعوامل أخرى لها أيضًا تأثير معين. ، الذي يصاحب الركود الصفراوي، لوحظ في 80-90٪ من النساء الحوامل.

عوامل الخطر التي يمكن أن تؤدي إلى تطور الركود الصفراوي تشمل:

• تحمل حالات الحمل المتعددة.
• العامل الوراثي (خطر الإصابة بالركود الصفراوي مرتفع لدى النساء اللاتي يعاني أقاربهن المباشرين من هذا المرض) ؛
• الحمل الناتج عن التلقيح الاصطناعي (IVF)؛
• أمراض الكبد المزمنة (تليف الكبد، التهاب الكبد، عمليات الورم)؛
• تلف الكبد السامة أو الكحولية.
• تاريخ من حالات الحمل غير الناجحة التي تؤدي إلى الإجهاض أو وفاة الجنين داخل الرحم في المراحل المبكرة.

تشمل العوامل المثيرة الأخرى التي يمكن أن تلعب دورًا في تطور العملية المرضية تناول بعض الأدوية (موانع الحمل الفموية والهرمونات) وأمراض الكبد الخلقية والانخفاض الحاد في المناعة أثناء الحمل.

أعراض

عندما تستقر الصفراء داخل الكبد، فإنها لا تدخل إلى الاثني عشر، في حين يتم امتصاص بعض الأحماض الصفراوية والبيليروبين مرة أخرى إلى الدم. بالإضافة إلى ذلك، تؤدي الصفراء الراكدة إلى إتلاف حمة الكبد.

وفي هذا الصدد، تتطور مجموعة من أعراض الركود الصفراوي لدى النساء الحوامل:

• المتلازمة الكوليميا (المرتبطة بدخول الأحماض الصفراوية إلى الدم) ؛
• مجموعة من الأعراض المرتبطة بنقص الصفراء في البراز وتلف حمة الكبد.

الكوليميا

دخول الأحماض الصفراوية والبيليروبين إلى الدم يسبب حكة جلدية لا تطاق. ومع ذلك، في المراحل المبكرة قد يبدو الجلد صحيًا تمامًا. الحكة شديدة للغاية ولا يمكن التخلص منها فهي تسبب الأرق وتثير تقلبات مزاجية ويمكن أن تسبب العصاب.

يظهر اصفرار الجلد بعد عدة أيام من الحكة. في حالة الركود الصفراوي أثناء الحمل، قد يكون هذا العرض خفيفًا. العلامة المميزة التي تسمح لك بتمييز اليرقان عن التقلبات الطبيعية في لون البشرة هي صبغة صلبة صفراء (وهذا لا يحدث بشكل طبيعي).

المظهر الثالث للكوليميا هو سواد البول. وينتج أيضًا عن وجود كمية كبيرة من البيليروبين في الدم وتجاوز عتبة الكلى. يظهر عادة بعد أيام قليلة من اليرقان. تظهر الاختبارات مستويات عالية من البيليروبين والأحماض الصفراوية في الدم والبول.

أكوليا

يؤدي الفشل في تدفق الصفراء إلى الاثني عشر إلى اضطرابات الجهاز الهضمي. على وجه الخصوص، مع عدم وجود الصفراء، فإن الهضم الكامل للدهون أمر مستحيل. ونتيجة لذلك، تتغير تفضيلات الذوق - لدى المرأة الحامل النفور من الأطعمة الدهنية، وعند تناولها، تحدث اضطرابات عسر الهضم (الإسهال والألم في البطن والمراق الأيمن). ولكن نظرًا لأن العديد من النساء الحوامل يعتبرن التغيرات في التذوق واضطرابات الجهاز الهضمي أمرًا طبيعيًا، فغالبًا ما تمر هذه الأعراض دون أن يلاحظها أحد.

العلامة الأكثر موثوقية هي التغير في مظهر البراز. يصبح البراز دهنيًا بسبب الدهون غير المهضومة ويتحول إلى اللون الأبيض بسبب نقص الستيركوبيللين، وهو أحد منتجات استقلاب البيليروبين الذي يعطي البراز لونه المميز.

تشمل العلامات المحددة الأخرى المميزة للركود الصفراوي ما يلي:

• فقدان الوزن؛
• تطور نقص الفيتامين بسبب ضعف امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون A، E، D، K؛
• الضعف العام والتعب.
• تدهور حالة الجلد والشعر والأظافر.
• انخفاض الرؤية.

تلف الكبد

مع عملية مرضية طويلة، تبدأ الصفراء في إتلاف حمة الكبد. في هذه الحالة، يحدث الألم في المراق الأيمن - خفيف، مزعج، ثابت، مكثف بعد الأكل والنشاط البدني. في هذه الحالة، قد تكون ظاهرة الكوليميا والأشوليا موجودة بدرجات متفاوتة. تكتسب معلمات الدم المختبرية تغييرات مميزة لتلف الكبد.

لماذا يعتبر الركود الصفراوي خطيرا؟

يشكل ركود الصفراء، في المقام الأول، خطرا على الجنين النامي، لأن السموم تخترق المشيمة إلى الطفل الذي لم يولد بعد. يمكن أن يؤدي تطور الركود الصفراوي إلى نقص الأكسجة (تجويع الأكسجين) للجنين ووفاته داخل الرحم، أو الولادة المبكرة.

مع مسار طويل من الركود الصفراوي وغياب العلاج في الوقت المناسب، قد تتطور عدوى بكتيرية في القناة الصفراوية، مما قد يؤدي إلى إصابة الجنين داخل الرحم.

وفي وقت لاحق، فإن الأطفال المولودين لأمهات مصابات بأمراض الكبد والقنوات الصفراوية يتخلفون في النمو العقلي والجسدي وغالبا ما يصابون بالمرض بسبب انخفاض المناعة. يعاني هؤلاء الأطفال من أمراض الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي ويكونون عرضة لمختلف الاضطرابات العصبية والنفسية.

بالنسبة للمرأة، يمكن أن يؤدي تطور الركود الصفراوي أثناء الحمل لاحقًا إلى تكوين حصوات المرارة أو فشل الكبد أو تليف الكبد.

طرق التشخيص

أثناء التعيين، يستمع الطبيب إلى شكاوى المريض، ويجمع سوابق المريض (يحدد وجود العوامل المثيرة والأمراض المصاحبة)، أثناء الفحص البصري، ينتبه إلى اصفرار الجلد، والخدش، وعند الجس يكشف عن تضخم الكبد.

في حالة الاشتباه في وجود ركود صفراوي، سيتعين على المرأة الخضوع لسلسلة من الدراسات المختبرية والفعالة. فيما بينها:

• (يسمح لك بتحديد وجود عملية التهابية؛
• اختبار الدم البيوكيميائي
• اختبار البول لمحتوى البيليروبين.

يتضمن اختبار الدم بالضرورة اختبارات الكبد وتحديد مستويات البيليروبين وتركيز حمض الصفراء. تشير الزيادة في مستويات البيليروبين في الدم إلى ركود الصفراء وتلف خلايا الكبد. يؤخذ في الاعتبار مستوى الفوسفاتيز القلوي كعلامة على اضطرابات تخليق الصفراء، ومؤشرات إنزيمات ALT وAST، والتي يرتفع مستواها مع تدمير خلايا الكبد.

بالإضافة إلى الاختبارات المعملية، لتوضيح التشخيص، يتم وصف طرق البحث الفعالة - الموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد. عند إجراء الفحص بالموجات فوق الصوتية، يتم تقييم درجة الأضرار التي لحقت بالجهاز، ويتم الكشف عن التغيرات المرضية في أنسجته - القنوات الصفراوية المتوسعة، ووجود الحجارة، والخراجات، ونمو الأورام التي تتداخل مع تدفق الصفراء.

في الحالات المشكوك فيها، عندما لا توفر الموجات فوق الصوتية صورة موثوقة للتغيرات المرضية، يتم اللجوء إلى التصوير بالرنين المغناطيسي أو فحص القنوات الصفراوية باستخدام تصوير الأقنية الصفراوية بالمنظار.

علاج

يعد علاج الركود الصفراوي لدى النساء الحوامل أمرًا معقدًا، ولا يشمل العلاج الدوائي فقط، ولكن أيضًا تعديلات نمط الحياة والتغذية. في معظم الحالات، يكون من الأعراض، أي أنه يهدف إلى جعل المريض يشعر بالتحسن والقضاء على المظاهر غير السارة للمرض. عادة، تختفي جميع أعراض المرض خلال أيام قليلة بعد الولادة، لكن هذا لا يعني أن المرض لا يحتاج إلى علاج. وحتى في أواخر الحمل، يجب اتخاذ التدابير اللازمة للتأكد من أن الركود الصفراوي لا يسبب تلفًا خطيرًا في الكبد.

العلاج من الإدمان

يجب اختيار جميع الأدوية لعلاج الركود الصفراوي من قبل أخصائي، مع الأخذ بعين الاعتبار موانع الاستعمال المحتملة. يحظر استخدام العديد من الأدوية أثناء الحمل، لذلك يجب على الطبيب اختيار تلك الأدوية التي ستساعد في تخفيف الأعراض غير السارة دون الإضرار بصحة الأم والطفل الذي لم يولد بعد.

يشمل نظام العلاج الدوائي أدوية مفرز الصفراء ومضادات الكبد. تعمل العوامل الصفراوية على تحسين إنتاج الصفراء، وزيادة نغمة القناة الصفراوية، وتحفيز إفراز الصفراء. يتم تناولها بغض النظر عن وجبات الطعام، ولكن من المستحسن مراعاة فترات زمنية صارمة بين تناول الأقراص.

يتم تحقيق تأثير جيد عند تناول Hofitol. هذا علاج عشبي طبيعي آمن، يحتوي على مستخلص الخرشوف. يهدف مبدأ عمل الدواء إلى تطبيع إنتاج الصفراء، والقضاء على خلل الحركة الصفراوية والازدحام.

لقمع حكة الجلد التي لا تطاق، يمكن وصف الأدوية للمرأة الحامل على أساس حمض أورسوديوكسيكوليك. الأدوية الأكثر استخدامًا هي Ursofalk ، والتي توفر تأثيرًا مفرز الصفراء وتمنع ركود الصفراء وتزيل الإحساس بالحكة على الجلد.

أدوية حماية الكبد هي أدوية تقلل من التأثيرات السامة للصفراء الراكدة على حمة الكبد. يجب أن يتم تناولها قبل ولادة الطفل وبعد فترة من الوقت (حتى تعود الاختبارات إلى طبيعتها). من بين الأدوية الأكثر وصفًا في هذه المجموعة هي Essentiale Forte، Heptral، Gepabene.

لتحسين عمل الجهاز الهضمي، يتم وصف الإنزيمات الهضمية - كريون، بنكرياتين، فيستال. لربط الأحماض الصفراوية في الأمعاء، يوصى بتناول المواد الماصة المعوية - بوليفيبان، بوليسورب. توصف الفيتامينات E و C كمضادات للأكسدة، ولمنع النزيف يوصى باختيار مجمعات الفيتامينات المتعددة التي تحتوي على فيتامين K الذي يحسن تخثر الدم.

في حالة الأمراض الشديدة التي تهدد بتطور المضاعفات، يتم إدخال المرأة الحامل إلى المستشفى ويتم تنفيذ إجراءات إزالة السموم في المستشفى - فصادة البلازما وامتصاص الدم.

الميزات الغذائية

يحتل النظام الغذائي للركود الصفراوي لدى النساء الحوامل مكانًا مهمًا في العلاج المعقد. يُنصح المرأة بتناول الأطعمة قليلة الدسم وسهلة الهضم - أطباق الخضار والفواكه الطازجة ومنتجات الألبان قليلة الدسم واللحوم والأسماك الغذائية.

الحبوب جيدة أيضًا. خلال هذه الفترة، من المهم تجنب الإفراط في تناول الطعام. يجب أن تكون كمية الطعام في الوجبة الواحدة قليلة، وأن تكون الوجبات نفسها من 5 إلى 6 مرات في اليوم. يوصى بزيادة كمية السوائل (بقدر ما تسمح به حالة الكلى). العصائر الطازجة المخففة إلى النصف بالماء والشاي الأخضر والأعشاب والفواكه والكومبوت ومشروبات الفاكهة والمياه المعدنية غير مفيدة.

قائمة المنتجات المحظورة للركود الصفراوي عند النساء الحوامل تشمل:

• الدهون الحيوانية والزبدة.
• اللحوم الدهنية والأسماك.
• مرق غني
• التوابل والبهارات الساخنة.
• المخللات والمخللات.
• الأطعمة المعلبة واللحوم المدخنة والمنتجات نصف المصنعة؛
• صلصات دهنية
• البقوليات والفطر.
• الخضروات ذات الألياف الخشنة (الفجل، اللفت، الفجل، الفجل، الفلفل الحلو، الملفوف الأبيض، إلخ)؛
• منتجات الدقيق والحلويات (خاصة مع الكريمة)؛
• الشاي الأسود القوي والقهوة.
• بوظة.

يجب أن يشمل النظام الغذائي حساء الخضار والأطباق الجانبية من الحبوب والخضروات واللحوم الغذائية (الدجاج والأرانب) والأسماك الخالية من الدهون. يجب تقديم الأطباق مسلوقة أو مطهية أو مطهية على البخار. يجب حظر الأطعمة الدهنية والمقلية.

يجب استبدال الزبدة بالزيت النباتي (الزيتون وعباد الشمس) واستخدامها كصلصة سلطة للخضروات الطازجة والأطباق الجاهزة. يمكنك تناول بيض الدجاج، ولكن ليس أكثر من قطعة واحدة في اليوم. جميع الفواكه تقريبًا صحية (ما عدا البطيخ والأفوكادو)، بالإضافة إلى أي نوع من التوت الذي يعد مصدرًا لمضادات الأكسدة والفيتامينات.

العلاجات الشعبية

بالإضافة إلى المسار الرئيسي للعلاج، يمكن للمرأة، بعد التشاور مع الطبيب، استخدام وصفات شعبية آمنة ومختبرة على مر الزمن تعتمد على المكونات العشبية والطبيعية.

للتعامل مع الحكة المستمرة، يمكنك تطبيق الكمادات مع مغلي البابونج، والمريمية، وأوراق البتولا، ببساطة امسح مناطق الحكة الشديدة بمكعب ثلج، وصنع المستحضرات بالماء البارد أو مغلي الشوفان.

بدلا من الأقراص، ينصح العديد من الخبراء بتناول مغلي النباتات الصفراوية. تقدم الصيدليات اليوم مجموعة واسعة من الحقن العشبية المختلفة. يتم تعبئة الأعشاب في أكياس ترشيح مناسبة يمكن تخميرها وشربها مثل الشاي.

يجب على المريضة الانتباه إلى روتينها اليومي - جدول العمل والراحة المصمم بشكل عقلاني، والنشاط البدني المقدر سيسمح لها بالشعور بالتحسن. يُنصح المرأة بالمشي يوميًا في الهواء الطلق أو ممارسة التمارين الرياضية المائية أو دروس اللياقة البدنية للنساء الحوامل والقيام بالأعمال المنزلية الخفيفة. يجب استبعاد العمل البدني الشاق والرياضات الاحترافية تمامًا.

للوقاية من المرض، يوصي الأطباء باتباع أسلوب حياة نشط وصحي، وتناول الطعام بشكل صحيح ومغذي، والعلاج الفوري للأمراض المصاحبة للجهاز الصفراوي والقضاء على عوامل الخطر التي يمكن أن تؤدي إلى تطور الركود الصفراوي.