وصف داء البورليات. مرض لايم: تلف المفاصل في داء القراد الذي ينقله القراد. A69 - الالتهابات الأخرى التي تسببها اللولبيات.

داء القراد(مرض لايم) هو مرض له مجموعة واسعة من الأعراض السريرية و مما يؤدي إلى نتائج كارثية.

لا يتم إطلاع الناس بشكل جيد على هذه المشكلة ، وكقاعدة عامة ، يتجاهلون العلامات الأولى لمرض البورليات ، وبالتالي يندمون عليها بشدة.

كما لا يتفق الخبراء على نفس الرأي حول تشخيص هذا المرض وعلاجه. ستساعد المقالة في فهم السؤال عن نوع المرض ولماذا يجب أن تعرف عنه.

أسباب القراد الذي ينقله القراد

مرض لايم مرض مُعدٍ مكتسب. العامل المسبب للمرض هو قراد ixodid مصاب ببوريليا ، وعلى وجه الخصوص لدغته.

الأعراض الأولى لمرض البورليات يصبحالصداع وآلام العضلات والتعب واحمرار الجلد (حمامي).

بعد ذلك ، هناك تكاثر سريع للكائنات الحية الدقيقة - بوريليا ، مما يؤدي إلى إتلاف أنسجة الأعضاء الداخلية وسوائل الجسم للمريض ، وهناك آلام في المفاصل والعضلات ، يؤثر على الجهاز العصبي والعضلات الهيكلية والقلبوبالتالي فقدان القدرة على العمل.

يكمن خطر هذا المرض في أنه مع العلاج غير المناسب ، يمكن أن يتطور إلى شكل مزمن ، يستمر لعدة سنوات ، مع انتكاسات مستمرة.

إن هزيمة الأشخاص المصابين بمرض لايم أكثر شيوعًا من عدة مرات.

سمي المرض على اسم بلدة لايم في الولايات المتحدة ، حيث تم تسجيل حالة المرض ووصفها لأول مرة. حاليًا ، يُلاحظ المرض في معظم ولايات البلاد.

وبحسب آخر الإحصائيات ، فقد حدثت حالات إصابة بالمرض في بعض الدول الأوروبية. روسيا ليست استثناء. تم تسجيل حالات في أجزاء مختلفة منه.

العوامل ومجموعات الخطر

معرضة لخطر الإصابة بمرض لايم يشمل:

1. عوامل الخطر هي الأماكن ذات الغطاء النباتي المورق ، والمناطق المناخية المعتدلة (الغابات والمتنزهات ومناطق الترفيه).
2. الوقت من العام (حسب إحصائيات تسجيل الحالات الموسمية الأولى والأخيرة) هو مارس - أكتوبر. ذروة نشاط العدوى تعتبر أشهر الصيف.
3. تشمل مجموعة المخاطر سكان المناطق الحرجية وعمال الغابات والصيادين والصيادين والمقيمين في الصيف
4. الحيوانات الأليفة الموجودة في الشارع (يمكنهم إحضار القراد إلى الغرفة بأنفسهم).

تصنيف المرض

في الأدبيات الطبية ، يصنف مرض لايم بعدة طرق.

مسار المرض

هناك مثل هذا الأنواع:

حسب العلامات السريرية

بالنسبة للدورة الحادة وشبه الحادة ، فهي متطابقة ويتم وصفها في على العموم:

• تتشكل حمامي مع تلف في الجهاز العصبي والمفاصل والقلب ؛
• شكل غير حمامي مع تلف في الجهاز العصبي والمفاصل والقلب.

مزمن تدفق:

• مستمر مع تلف الجهاز العصبي والمفاصل والعضلات والقلب ؛
• مع الانتكاسات مع تلف الجهاز العصبي والمفاصل والعضلات والقلب.

حسب شدة التجلّي

هناك ثلاث درجات جاذبية:

• ضوء؛
• متوسط؛
• ثقيل.

علم الأوبئة والمسببات

الناقلات الطبيعية لمسببات مرض لايم حيوانات(الغزلان والكلاب والماشية والأبقار الصغيرة والقوارض) ، لذلك هناك خطر الإصابة بالعدوى لمن يربون حيوانات أليفة.

تحدث العدوى من خلال لدغة القراد ، التي توجد بأعداد كبيرة في الغابات المختلطة ، وتصبح نشطة في فصلي الربيع والصيف.

حتى الآن ، تمت دراسة بوريليا قليلاً. هناك نتائج سريرية لأبحاث مشكوك فيها من قبل طبيب أو آخر ، لكنهم جميعًا متفقون على أن اللولبيات صغيرة القطر وقادرة على الاختراق في كل مكان.

تتكاثر بسرعة عند درجة حرارة حوالي 35 درجة. تم تحديد أكثر من 10 مجموعات من أنواع مختلفة من البورليات في جميع أنحاء العالم ؛ لذلك ، فإن عمل بعض المضادات الحيوية ليس فعالًا دائمًا.

علامات وأعراض مرض لايم

أعراض داء البورليات بعد لدغة

• يظهر احمرار الجلد على شكل بقعة (يستمر على الجلد لعدة أسابيع ، ثم يختفي من تلقاء نفسه) ؛
• البقعة تتزايد باستمرار في الحجم ؛
• له شكل دائري (نادرًا ما يكون بيضاويًا وغير منتظم) ؛
• ترتفع الحافة الخارجية للبقعة ؛
• الصداع والتعب العام للجسم والحمى ممكنة.

بعد 4 أسابيع ، يحدث هذا المرض الذي ينقله القراد أعراض:

• علامات تلف الجهاز العصبي والمفاصل والقلب.
• الصداع والتهاب الحلق والغثيان.
• ألم في العضلات والأوتار.
• شلل الوجه والأرق.
• ضعف الكلام والذاكرة.
• عدم انتظام ضربات القلب وآلام في الصدر والدوخة.

إذا كنت مهتمًا بما هو مختلف عن مرض لايم ، فعليك قراءة مادتنا.

لقد تعذبني صداع لا يطاق ، ولا يمكنك اختيار حبوب الصداع النصفي التي ستساعدك على القيام بذلك.

أول أعراض داء البورليات عند البشر بعد لدغة القراد

داء مرض لايم لديه مثل هذا الأولية أعراض:

1. يظهر الاحمرار على الجلد في موقع لدغة القراد في اليومين الأولين. إذا دخلت الأوساخ فيه ، فمن الممكن تطوير تركيز صديدي. في بعض الأحيان يكون هناك حكة ووخز.
2. زيادة درجة حرارة الجسم ، والدوخة ، والتعب العام.

إذا ظهرت هذه العلامات (إذا كنت في منطقة حرجية) ، يجب عليك فحص الجلد على وجه السرعة والاتصال بالعيادة.

الأعراض الحادة

مثل العديد من الأمراض ، يختلف داء لايم مراحل منفصلة (І ، ІІ ، ІІІ). لا يمر المريض دائمًا بجميع المراحل ، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الأول والثاني هما المرحلتان الأولى والثالثة هي المرحلة النهائية (الأخيرة).

المرحلة الأولى

علامات القراد الذي ينقله القراد في المرحلة الأولى يتميز بالمظهرعلى جلد الحمامي ، وهو على شكل حلقة. يظهر في موقع لدغة القراد و بعد أن يتباعد إلى مناطق أخرى من الجلد.

لقد لاحظ المرضىإرهاق عام ، صداع وألم بالرقبة ، سخونة تصل إلى 40 درجة. العدوى (في هذه المرحلة تدخل بالفعل مجرى الدم) مصحوبة بقشعريرة ، غثيان ، حمى (خلال 2-7 أيام) ، نعاس مستمر.

في بعض الأحيان لا يكون هناك حمامي على الجلد ، ولكن لوحظ وجود حكة خفيفة ووخز في مكان اللدغة.

المرحلة الثانية أكثر صعوبة

علامات مرض لايم في الثاني مراحل:

• تلف الجهاز العصبي وتطور متلازمة بانورث أو التهاب السحايا (يظهر الصداع وشلل جزئي في العصب الوجهي والغثيان والقيء) ؛
• تلف الجهاز القلبي الوعائي مع تطور التهاب عضلة القلب والتهاب التامور والحصار بدرجات مختلفة (ألم في القلب ، عدم انتظام دقات القلب ، زيادة في حجم القلب) ؛
• آفات جلدية مختلفة (احمرار).
• قد يتطور التهاب الملتحمة وآلام المفاصل.
• هناك زيادة في الكبد ، التهاب الكبد (شكل خفيف) ، الاستسقاء في الخصيتين.

هذا يرجع إلى حقيقة أن بوريليا تخترق بالفعل أعضاء وأنسجة جسم المريض. في أغلب الأحيان ، بعد شهر ، عندما تمر فترة الحمى ، تختفي الحمامي من تلقاء نفسها.

المرحلة الثالثة - النهائي

داء لايم يحمل مثل هذه الأعراض في الثالث مراحل:

• التهاب المفاصل؛
• التهاب الجلد الضموري (شكل مزمن) ؛
• اعتلال الأعصاب.

شكل مزمن

بعد مرور بعض الوقت ، والتي يمكن أن تتراوح بين 2-24 شهرًا ، إذا كان هناك تشخيص غير صحيح ، وبالتالي العلاج ، يتدفق المرض إلى شكل مزمن.

تتميز:

أخطر شيء هو أن الشكل المزمن يمكن أن يؤدي إلى فقدان كلي أو جزئي للقدرة على العمل.

التشخيص

بالنظر إلى التشخيص ، يجب أولاً الانتباه إلى الفترة الزمنية من العام.

إذا كانت هذه هي نهاية الربيع وبداية الخريف (باستثناء الصيف) ، فإن الأمر يستحق نلقي نظرة فاحصة على الجلد، بعد زيارة الغابات أو المتنزهات أو الحدائق المنزلية أو البحيرات ذات الغطاء النباتي الوافر.

إذا كانت هناك لدغة القراد ، يجب أن تنتبه الانتباه إلى:

1. التهاب احمرارى للجلد، غالبًا ما يكتسبون شكلًا دائريًا في موقع لدغة القراد. بعد أن ينتشروا إلى مناطق أخرى من الجلد. يلاحظ المرضى في معظم الحالات عدم وجود حكة.
2. لا تهمل البحوث المخبريةكل من القراد نفسه (إذا تم استخراجه من الجلد) ، واختبارات المريض (من جلد المريض ، سائله البيولوجي) لوجود وعدد البورليات في الجسم. أحدها هو تحليل يؤكد وجود المرض باستخدام السائل الزليلي. جوهر التحليل هو الكشف عن الأجسام المضادة لبوريليا في مصل الدم. ومع ذلك ، يعتبر التحليل غير فعال في الفترة الأولى من المرض.

إذا كنت قد زرت مثل هذه الأماكن ، فعليك اتخاذ الاحتياطات اللازمة.

علاج المرض

اكتشف المزيد في مقالتنا.

ما الذي يجب القيام به فورًا بعد لدغة القراد والمزيد من العلاج للمرض الذي ينتقل عن طريق القراد بالمضادات الحيوية

غالبًا ما تستمتع بشمس الربيع الأولى وأوراق الشجر الخضراء ، أو الاختباء من حرارة الصيف في أماكن باردة تحت الأشجار ، على البحيرات في العشب الطويل ...

فيديو: داء القراد (مرض لايم)

القراد هو مرض معد ، وغالبًا ما يكون مصدر العدوى هو القراد. يتميز بطريقة انتقال قابلة للانتقال. يؤثر على الجلد والجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والمفاصل.

داء البورلياتهو نوع قابل للانتقال من الأمراض المعدية المترجمة في بؤر طبيعية ، وغالبًا ما يكون عرضة للإصابة المزمنة والمسار المتكرر. العوامل المسببة لمرض البورليات هي Borrelia spirochetes. يصيب المرض بشكل رئيسي الجلد والجهاز العصبي والقلب والجهاز العضلي الهيكلي وخاصة المفاصل.

يحتوي مرض البورليات على مجموعة متنوعة من الأعراض ، والتي تتنكر بنجاح على أنها أمراض أخرى وتعقد إجراءات التشخيص في الوقت المناسب.

يتم التعرف على القراد ixodid باعتباره الناقل الرئيسي ، لأنه يقع في جسمه خزان B.burgdorferi. خصوصية هذا الجنس من القراد هو أن العدوى تستمر طوال دورة حياتها ويمكن أن تنتقل عبر المبيض إلى ذرية المستقبل.

التوزيع الجغرافي واسع جدًا ، في الواقع يوجد داء البورليات في كل مكان في جميع القارات ، باستثناء الأنهار الجليدية. تسود البؤر الطبيعية للعدوى في المناظر الطبيعية للغابات ؛ يمكن أن تتراوح العدوى من 5 إلى 90٪.

العامل المسبب لمرض البورليات قادر على اختراق خلايا الجسم و "البقاء في حالة سبات" هناك ، دون إظهار نفسه ، لفترة طويلة بشكل ملحوظ - حوالي 10 سنوات ، وهذا ما يسبب المرض المزمن وانتكاسات هذه الحالة المرضية . لا يعتبر المريض المصاب بمرض البورليات خطيراً وغير معدي للآخرين.

وفقًا للآليات الفيزيولوجية المرضية ، فإن عملية التطور تشبه تطور مرض الزهري ، لذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، من الضروري التفريق بين هذين المرضين.

تتميز أشكال داء البورليات:

بدون أعراض ظاهرة. يتم تحديده أثناء الاختبارات المعملية ، ولكن لا توجد مظاهر أعراض.

بيان عاصف. يتضمن كلا من مجمع الأعراض الكامل وصورة غنية بالمختبر.

مراحل داء البورليات ، حسب الأعراض ، لها نوع فرعي:

تنقسم المراحل الحادة (حتى 3 أشهر) والمراحل الحادة (3-6 أشهر) إلى سلالات فرعية: حمامي مع مظهر جلدي في موقع لدغة القراد ، غير حمامي - مع وجود متلازمة الحمى ، أعراض التسمم ، ولكن بدون حمامي.

داء البورليات المزمن (شكل تدريجي مستمر) - مع زيادة تدريجية ومضاعفات مستمرة للاضطرابات. تتميز بالعمليات المرضية للجلد ، وتدمير المفاصل ، والتغيرات في الهياكل العصبية ، وتطور أمراض القلب.

ما هو القراد الذي ينقله القراد؟

الداء الذي تنتقل عن طريق القراد هو مرض يصيب جميع أجهزة الجسم ، مع إمراض معقد ومجموعة كاملة من ردود الفعل المناعية.

تم تحديد هذا المرض مؤخرًا نسبيًا على أنه علم تصنيف منفصل ، وقد تم وصفه لأول مرة في عام 1975 على أنه تفشي لالتهاب المفاصل.

العديد من الحيوانات هي مضيف العامل المسبب لمرض البورليات - وهي الأغنام والطيور والماشية والغزلان والقوارض والكلاب. ولكن بالنسبة للبشر ، فإن أخطر نواقل القراد التي تلامست بالفعل مع المضيفين أو أصيبت بطريقة أخرى هي Ixodes damini و Ixodes ricinus و Ixodes persulcatus.

في أغلب الأحيان ، يتم ربط القراد بالملابس عند زيارة الطبيعة في إجازة أو المشي في الغابة ، عندما يتحرك الشخص ويلامس أغصان الأشجار والشجيرات ويجلس على العشب. يمكن للقراد البقاء على الملابس الخارجية أو العناصر ذات الصلة (أغطية الأسرة والكراسي) ، والزحف على الشخص حتى بعد مرور بعض الوقت على مغادرة المنطقة الموبوءة بالعدوى. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يدخل القراد الذي يسبب المرض إلى غرفة المعيشة بالزهور أو الحطب أو التبن أو تجلبه الحيوانات من الشارع.

الآلية الرئيسية للعدوى في 89٪ من الحالات هي نتيجة مص أنثى القراد. من لحظة ملامسة الجسد من الملابس والعضة ، تمر فترة زمنية صغيرة ، حوالي ساعة إلى ساعتين. الأماكن المفضلة هي منطقة عنق الرحم ، الصدر ، الإبط ، المنطقة الأربية ، للأطفال - هذه هي فروة الرأس ، أي الأماكن ذات الجلد الرقيق الذي يسهل عضه مع إمداد دم غني.

تمر لحظة تعلق القراد بالجسم في الأغلبية دون أن يلاحظها أحد ، لأن تكوين لعاب الإناث يشمل المسكنات وموسعات الأوعية ومضادات التخثر. يحدث الانزعاج أو الحكة بعد 10-12 ساعة فقط أو بعد ذلك بكثير. يمكن أن تستمر عملية مص الدماء لمدة تصل إلى أسبوع ، ومع ذلك ، يحدث انتقال مسببات الأمراض مع اللعاب في الساعات القليلة الأولى. تتكاثر البورلية في الدم وتهاجر ، وتخترق أجزاء مختلفة من الجلد والأعضاء الداخلية ، مع تدفق الليمفاوية والدم والمسار حول العصب ، وتخترق أغشية الدماغ.

يموت معظم بوريليا ، ويطلق الذيفان الداخلي عند الموت ، مما يؤدي إلى سلسلة كاملة من التفاعلات المناعية والاستجابة المناعية المفرطة. في الجسم ، يزداد إنتاج IgM ، يليه IgG لاحقًا. يزداد مستوى المركبات المناعية في الدم التي تنتشر ، وهي التي تستقر على الأعضاء الداخلية ، وتشكل ارتشاحًا لمفاويًا التهابيًا (في الجلد ، والأنسجة تحت الجلد ، والغدد الليمفاوية ، والدماغ ، والعقد المحيطية). يثير ارتشاح العدلات عملية التهابية طويلة الأمد ، يتبعها تدمير هياكل الأعضاء والأنسجة.

تتفاعل المناعة الخلوية مع تقدم متزايد ، وتتبع الخلايا أحادية النواة للأنسجة المستهدفة ، ومستوى T-helpers ، و T-suppressors ، ويزداد مؤشر تحفيز الخلايا الليمفاوية.

مع استجابة بطيئة ، عندما يتم التعبير عن نشاط داء البورليات في الدم بشكل سيئ ، تتطور تفاعلات المناعة الذاتية ويحدث الثبات داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى الإزمان.

في كل من الأطفال والبالغين ، يسبب داء البورليات أعراضًا خطيرة بنفس القدر يمكن أن تزيد من تعطيلها. المناعة غير مستقرة ، مما يعني أن إعادة العدوى ممكنة بعد 5-7 سنوات.

داء البورليات: صورة على جسم الإنسان

أسباب داء البورليات

العوامل المسببة في تطور مثل هذا المرض مثل داء البورليات في البشر هي أربعة أنواع خطرة من الناحية المرضية من البروتوزوا وحيدة الخلية. يتم تمثيل هذه الأنواع من قبل spirochetes Borrelia burgdorferi sensuricto، Borrelia garinii، Borrelia afzelii and B.miyamatoi.

اعتمادًا على النوع الفرعي الذي يخترق مجرى الدم البشري أثناء لدغة القراد مع اللعاب ، سيعتمد ما يلي: مجمع الأعراض ، وطبيعة آفات الأعضاء المحددة ، والتدابير العلاجية المتخذة ، وفي المستقبل ، المضاعفات المحتملة لمزيد من نشاط الحياة ، منذ ذلك الحين كل نوع فرعي هو مداري لأعضاء داخلية مختلفة ، بناءً على ذلك ويبدأ في تشغيل آلية الاستجابة لتطوير تفاعلات الاستجابة المناعية للكائن الكلي المصاب.

تسبب B. afzelii في حدوث 90٪ من تطور الآفات الجلدية ، وخاصة التهاب الجلد الضموري المزمن والحمامي المهاجرة.

تسبب بكتيريا B. garinii ما يصل إلى 40٪ من حالات التطور غير الطبيعي للعمليات في هياكل الجهاز العصبي ، وتتجلى بأعراض غنية جدًا.

يعتبر B. burgdorferi مدارًا للجهاز العضلي الهيكلي ككل ، والنسيج المفصلي هو المفضل بشكل خاص ، وغالبًا ما يتم ملاحظة ما يسمى بالتهاب المفاصل الجيري عند تحديد هذا العامل الممرض.

B. miyamatoi ، يرتبط بتكوين أشكال متكررة من متلازمة الحمى ، ولكن بدون مظاهر حمامية.

أعراض وعلامات داء البورليات

يبدأ داء البورليات سريريًا بعد التعرض للعض من قبل قراد مصاب ، على الرغم من أن حوالي 30 ٪ من المرضى لا يستطيعون تذكر أو إنكار تاريخ تعرضهم للعض. صنف فترتين وثلاث مراحل من داء البورليات: المرحلة المبكرة الأولى والثانية ، والمتأخرة - المرحلة الثالثة.

→ المرحلة الأولى من داء البورلياتيمكن حسابها من لحظة دخول العامل الممرض إلى الجسم ، عندما تبدأ Borrelia عملية التكاثر النشط في الغدد الليمفاوية. قد يستغرق الأمر عدة أشهر ، ولكن غالبًا ما يكون في حدود 3 إلى 30 يومًا. الأعراض الأولى تختفي تمامًا حتى بدون علاج ، الثابت الوحيد هو الهجرة الحلقيّة.

تتضمن المرحلة الأولى من داء البورليات العلامات التالية:

البداية حادة ، درجة الحرارة 37.5-39.5 درجة مئوية ، حمى في 50٪ من المرضى. قشعريرة ، سعال ، استسقاء في الخصيتين.

زيادة في الغدد الليمفاوية الإقليمية - معممة ؛

المظاهر الجلدية على الوجه من نوع الشرى ، الطفح الجلدي الشري ، الطفح الجلدي النقطي أو الدائري الصغير ، التهاب الملتحمة ، الحمرة الزائفة أحيانًا ؛

تظهر أعراض التهاب السحايا عند 10٪ من المرضى: صداع ، غثيان ، قيء ، تهيج ، رهاب الضوء ، فرط حساسية.

التهاب الكبد بدون اليرقان.

في 80٪ من المرضى ، تتشكل حمامي مهاجرة على شكل حلقة - وهي العلامة الرئيسية للمرض بأكمله. بقعة حمراء مع دوائر على شكل حلقة حولها ، عرضة لتوزيع واسع النطاق. تُحدَّد الحواف بحد أحمر ساطع ، وبها أكثر من الجزء المركزي ، وبارزة فوق الجلد غير المتأثر. المركز له ظل خفيف ، والذي يصبح مزرقًا بمرور الوقت. قد تتكون حويصلة في المركز أو قد يظهر نخر. الأبعاد من 3 إلى 70 سم ، لكن شدة المرض لا علاقة لها بهذا. الحمامي تترك وراءها تصبغ ، تقشير ، موقع العضة نفسه مغطى بقشرة مع مزيد من التحول إلى ندبة. يشكو المرضى من عدم الراحة والحرق والحكة والألم والشعور بالضيق. يكون الموقع بشكل رئيسي على الساقين ، ولكنه قد يظهر على البطن والعجز والرقبة والإبطين والفخذ ، ولكن حجمه أصغر بكثير.

داء البورليات عند الأطفال ، وخاصة شكله الحمامي ، له مسار معتدل ، على عكس الفئة العمرية الأكبر سنًا.

→ المرحلة الثانية من داء البورلياتيتوافق مع مرحلة انتشار Borrelia مع تدفق الدم إلى أجهزة الأعضاء. يختلف توقيت التطور ، ولكن غالبًا ما يكون من 1-3 أشهر من اللدغة التي حدثت. بحلول وقت الظهور ، تختفي أعراض الفترة الأولى. هناك حالات مسجلة لظهور داء البورليات على الفور من المرحلة الثانية ، ولكن هذا هو البديل الأكثر خطورة من التطور.

تتنوع المظاهر السريرية بشكل كبير ، حيث تتأثر العديد من الأعضاء الداخلية:

العمليات المدمرة للجهاز العصبي المركزي ، ولا سيما جذور الأعصاب القحفية والعمود الفقري ، هي أول ما يظهر. تعطي الجذور ألمًا حادًا في الأطراف ، والتي لها طابع هبوطي أو حزامي عندما يتأثر الجذع. يُنصح بتخصيص عرض الأعراض. متلازمة العضل الحسي - ألم عضلي ، ألم على طول العصب ، ألم عضلي ، ألم جذر. المتلازمة العضلية التغذوية هي نتيجة لالتهاب الجذور والأمعاء القطعي والتهاب العصب المعزول والوجه والتهاب النخاع. متلازمة الشلل الشائعة أقل شيوعًا.

في هذه المرحلة ، يكون المرض عند الأطفال أكثر شدة ، في 32٪ من الحالات يظهر ثالوث متلازمة بانوارت: التهاب السحايا المصلي ، اعتلال الأعصاب n. الوجه والاعتلال العصبي المتعدد. في الأطفال ، تكون الآفات السحائية أكثر شيوعًا ، وفي البالغين ، يكون الجهاز العصبي المحيطي ضعيفًا ، خاصةً عند الإصابة بـ n. الوجه: ضعف السمع ، عدم تناسق الوجه ، الدمع ، فتح الفم ، الجفون نصف مفتوحة. تتأثر أيضًا الأعصاب السمعية والبصرية: الحول ، ضعف السمع ، ضعف حركة مقل العيون ، تصلب العضلات ، ألم في المناطق الزمنية ، رهاب الضوء ، اضطراب النوم وفقدان الذاكرة.

آفات قلبية في شكل عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، في كثير من الأحيان حصار AV من 1-2 درجة ، واضطرابات التوصيل البطيني ، واعتلال عضلة القلب المتوسع ، والتهاب البنكرياس. الأعراض العامة: ضيق في التنفس ، خفقان ، ضغط ألم خلف القص.

مظاهر جلدية على شكل ورم ليمفاوي حميد ، مع مسار يشبه الموجة وظهور عقدة مفردة أو لويحات منتشرة على شحمة الأذن ، الحلمات ، الوجه ، الأعضاء التناسلية.

→ المرحلة الثالثة من داء البورليات، أو المزمن المتأخر ، يحدث بعد عدة سنوات من تغلغل عامل معدي في الجسم ، ويستمر طوال الوقت في نظام عضوي معين. مع عدم فعالية العلاج أو عدم وجود علاج على الإطلاق ، يتطور الداء المزمن المزمن مع فترات مغفرة قصيرة وتلف الأعضاء المتكرر المتكرر باستمرار.

يشمل مجمع أعراض المرحلة المتأخرة ما يلي:

التهاب الجلد الضموري الضموري ، يتطور تدريجياً مع ظهور بقع حمراء زرقاء على الباسطات: الركبتين والمرفقين واليدين. ثم هناك عقيدات ليفية ، تورم ، تضخم العقد اللمفية الموضعي. تستمر هذه العملية لأكثر من 8 سنوات ، والانتقال إلى شكل التصلب البؤري أمر لا مفر منه: الجلد الضامر يشبه الورق السميك المجعد ، و 47٪ من المرضى يعانون من اضطرابات حسية وحركية.

الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي: اعتلال الدماغ ، التهاب الدماغ والنخاع الشوكي ، فقدان الذاكرة ، الخرف ، اعتلال الجذور العصبية ، اعتلال الأعصاب المتعدد مع ألم جذري.

الجهاز الحركي للجسم. ويلاحظ آلام العظام وآلام العضلات والأوتار والأكياس حول المفصل. مع تطور التهاب المفاصل المزمن ، يؤثر التأثير المدمر على المفاصل الكبيرة والصغيرة. تصبح الأنسجة الغضروفية أرق وتتطور عمليات التشوه والمدمرة في المفاصل. في نظام الهيكل العظمي - يصاب التصلب المفصلي ، والاستخدام القشري ، والألياف العضلية المجاورة.

تخصيص الآفات التالية للمفاصل:

• أولاً - تناوب ألم المفاصل مع الألم ، خاصة في منطقة عنق الرحم ، التهاب الأوتار ، التهاب المفاصل الأحادي. لا توجد علامات التهابية موضوعية ، حتى مع الشلل التام للمرضى. يستمر الألم لمدة يومين ويختفي من تلقاء نفسه.

• الثاني - التهاب المفاصل الحميد المتكرر مع ما يصاحب ذلك من آلام في البطن ، والصداع النصفي ، والتهاب الغدد الصماء. أكثر الأعراض شيوعًا هو التهاب المفاصل الأحادي غير المتماثل أو القليل من المفاصل الكبيرة: 50٪ - الركبتين ، 30٪ - الكتفين ، 20٪ - المرفقين والكاحلين. على اليدين والقدمين ، والمفاصل الصغيرة ، وسقوط 10 ٪ ، وفي كثير من الأحيان - العثور على كيس بيكر. يستمر الألم لمدة 2-3 أسابيع ، وتكون الحركة محدودة وتتضخم الأنسجة حول المفصل. غالبًا ما تكون الآفة أحادية الجانب ومتناظرة.

• ثالثاً - التهاب المفاصل المزمن المزمن بنسبة 10٪ ، وهو نوع حميد من المرض ، ويستمر حتى 5 سنوات. في المتلازمة المفصلية ، يتأثر تكوين الجسم ، وتآكل الغضروف ، والغشاء الزليلي والأنسجة المحيطة بالمفصل.

هناك أيضًا العديد من الاضطرابات المصاحبة للكائن الحي بأكمله ، لذلك يتسبب المرض عند الأطفال في تباطؤ في نمو الطفل وبلوغه ، وهناك إعاقة عقلية ، وانتهاك وظائف التنسيق. في البالغين ، يثير داء البورليات اضطرابات في أعضاء الحوض ونوبات الصرع ، وتغيرات عاطفية قوية في السلوك.

داء البورليات: الصورة في شخص بالغ

تشخيص وتحليل داء البورليات

يتكون مجمع التشخيص من المراحل التالية:

معرفة لحظة الاتصال مع حامل حشرة الداء ، ومعرفة إقامة المريض في المناطق الموبوءة الخطرة ، وزيارة الغابة ، ومطابقة الموسم وبداية المرض ، وتناول منتجات الألبان النيئة. رسم صورة سريرية مميزة مع وجود حمامي حلقي مهاجر واضطرابات عضوية مصاحبة (عصبية ، مفصلية ، قلبية).

المؤشرات المختبرية للبحوث مهمة. من خلال اللجوء إلى الأساليب المجهرية ، من الممكن تحديد مورفولوجيا العامل المسبب للمرض ، ولكن ليس خصائصه المسببة للأمراض. يتم عزل Borrelia من السوائل والأنسجة البيولوجية: من الجزء الهامشي من الحمامي ، وعينات الخزعة من جلد الورم اللمفاوي والتهاب الجلد الضموري.

عدد البورليات في الدم ضئيل ويكاد يكون من المستحيل عزلها. يمكن لمساعد المختبر في فحص الدم للكشف عن داء البورليات أن يميز العلامات الشائعة للالتهاب ، مع زيادة في المؤشرات: الكريات البيض ، ESR (80٪ في الأطفال ، 50٪ في البالغين) ، بروتين سي التفاعلي ، نشاط الترانساميناز. بيلة الدم الكبيرة في البول.

الفحص المصلي لمصل الدم ، القطني والسائل الزليلي مهم جدا. نتائج الطرق تعتمد بشكل مباشر على مراحل المرض. تؤسس طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) وجود حتى الحمض النووي المفرد في العينة. طريقة NRIF أقل شأنا من ELISA ونشاف المناعة ، لأن لديهم خصوصية أعلى وإمكانية التوحيد. ولكن ، هناك خلل في جميع الطرق ، نظرًا لاستجابة الجسم المناعية لمرض البورليات ، تم العثور على الأجسام المضادة في وقت متأخر إلى حد ما. لذلك ، من الضروري تكرار التحليل بعد 2-4 أسابيع.

تحدث تفاعلات إيجابية كاذبة مع مثل هذه الأمراض: التيفوس ، داء اللولبيات الأخرى ، الآفات الروماتيزمية ،. لطخة ويسترن تستخدم في التمايز.

عند إجراء ثقب في الحبل الشوكي ، تم العثور على زيادة في ضغط السائل النخاعي بمقدار 280 ملم من عمود الماء ، كثرة الخلايا الليمفاوية 250 خلية / ميكرولتر ، البروتين يصل إلى 1 جم / لتر ، وزيادة طفيفة في الجلوكوز. إذا لم يتغير التكوين ، يعتبر هذا بمثابة سحائية.

يتم التعرف على طريقة معالجة العينة الحالية بأجسام مضادة خاصة تحمل علامة الفلورسين على أنها الأكثر موثوقية.

يكشف مخطط كهربية الدماغ عن تغيرات صغيرة متناثرة في إيقاع القشرة ، وخاصة انخفاض في إيقاع ألفا ، ونعومة المنطقة ، وزيادة موجات ثيتا ودلتا البطيئة ، والاضطرابات المستمرة في النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ.

في التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، ضمور القشرة الدماغية ، توسع الجهاز البطيني.

يُظهر الفصل المفصلي 100000 خلية متعددة الأشكال / ميكرولتر ، ونمو بروتين يصل إلى 0.8 جم / لتر ، و CEC بنسبة 50 ٪ ، ورواسب الفيبرين ، وتسلل الخلايا الليمفاوية ، وتكاثر الأوعية الدموية. عامل التشخيص الرئيسي هو الكشف عن الأجسام المضادة لمرض البورليات وعدم وجود عامل الروماتيزم.

في التشخيص بالموجات فوق الصوتية للمفصل المصاب ، هناك سماكة في الغشاء الزليلي ، وزيادة في السوائل ، وتغيرات في الأنسجة المحيطة - سماكة وتورم ، والتهاب الأوتار.

ستظهر الأشعة السينية للمرحلة الحادة تغيرات في الأنسجة الرخوة ، في المرحلة المزمنة - فقدان الغضروف ، وتكيسات بيكر تحت الغضروف ، وهشاشة العظام مع الأورا.

عند إزالة مخطط كهربية القلب ، لوحظت تغيرات نقص الأكسجين (إطالة Q-T ، انعكاس الموجة T) ، حصار AV ، اضطرابات التوصيل في أرجل الحزمة الخاصة به ،.

داء البورليات: صورة لدغة في طفل

علاج داء البورليات

في حالة الاشتباه في حدوث داء البورليات ، يتم إدخال المريض على الفور إلى المستشفى في صندوق العدوى بالمستشفى. يشمل العلاج مجموعة كاملة من التدابير العلاجية مع التركيز الرئيسي على العلاج المضاد للميكروبات. مع القمع المبكر في الوقت المناسب لتطور داء البورليات بالمضادات الحيوية ، هناك كل فرصة لتجنب المضاعفات.

مع مسار خفيف من داء البورليات ، يكفي وصف الأدوية عن طريق الفم ، ويفضل استخدام سلسلة التتراسيكلين (الدوكسيسيكلين). مع مسار متوسط ​​وشديد ، فإن إضافة الاضطرابات العصبية والقلبية ، السيفالوسبورينات من الجيل الثاني والثالث (سيفترياكسون ، سيفوبيد وسيفوبيرازون) والبنسلين شبه الاصطناعي () ، ولكن بالفعل مع الحقن العضلي أو الوريدي ، تكون أكثر ملاءمة. من المنطقي إضافة مستحضرات تآزرية (Eufillin ، بنزوات الصوديوم الكافيين) لزيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي من أجل خلق تركيزات قصوى في الجهاز العصبي المركزي.

حاليًا ، يعتبر سيفترياكسون أكثر فاعلية ، في كل من المراحل المبكرة والمتأخرة ، وفي وجود مضاعفات متطورة بالفعل أو مزمن للعملية.

متى رد فعل تحسسي، عدم تحمل الأدوية المذكورة أعلاه ، يتم استخدام Levomycetin أو Clarithromycin. مع تكرار المرض ، تتضاعف مدة العلاج. بعد نهاية الدورة الرئيسية ، دعم واستكمال العلاج بالمضادات الحيوية لمدة شهر واحد بأدوية طويلة المفعول (Retarpen ، Extencillin).

في كثير من الأحيان ، يحدث تطور تفاعل Jarisch-Herxheimer بنسبة 25 ٪ في اليوم الأول مع متغير حاد من المرض من بداية تناول المضاد الحيوي ، أو في اليوم الثالث - مع مسار مزمن. يشمل مجمع الأعراض: الحمى والقشعريرة والصداع وآلام العضلات وزيادة حجم الحمامي والوذمة والألم. لا يعد رد الفعل هذا سببًا لإلغاء المضاد الحيوي ، نظرًا لوجود تخفيف مستقل للمظاهر ، أو أنه غالبًا ما يكون من الممكن اللجوء إلى علاج إزالة السموم.

يحتوي مرض البورليات عند الأطفال على الفروق الدقيقة الخاصة به في العلاج ، لأن انتشار العامل الممرض يكون أسرع بكثير ، مما يعني أن المسار الفموي لتناول الأدوية غير منطقي بسبب بطء الامتصاص. من أجل القضاء على العدوى في أسرع وقت ممكن ، يمكن تطبيق مسار من مرحلتين للعلاج بالحقن ، مع تضمين Ceftriaxone و Cefaperazone و Retarpen. لتحسين التأثير وزيادة التركيز في الآفة عند الأطفال ، من المنطقي وصف العلاج بالإنزيم: Wobenzym أو Phlogenzym. وبالطبع ، بالتوازي مع الوقاية من انتهاكات البكتيريا المعوية مع البروبيوتيك.

يتم تحديد العلاج الممرض لمرض البورليات من خلال متلازمة الآفة. تأكد من استخدام الأدوية التي تصحح عمل أجهزة الأعضاء الداخلية:

• في حالة تلف الجهاز العصبي - أجهزة حماية الأعصاب: جلاتيلين ، نوتروبيل ، بيراسيتام ، بانتوجام. الأدوية التي تحسن الدورة الدموية الدماغية: بنتوكسيفيلين ، ككافينتون.

• في حالة متلازمة الحمى والتسمم ، يتم إجراء العلاج بالتسريب بمحلول ملح الجلوكوز.

• مع وذمة دماغية: مانيتول ، لازيكس ، ميثيل بريدنيزولون ، بريدنيزولون ، ديكسازون.

• تُستخدم تقنيات خارج الجسم في الحالات الشديدة التي تهدد الحياة: فصادة البلازما ، وترشيح البلازما ، في وقت واحد أو بعد إعطاء الهرمونات.

• مضادات الالتهاب غير الستيرويدية: (بلاكينيل ، إندوميثاسين ، كلوتازول) ، خافضات حرارة ومسكنات للألم: باراسيتامول ، إيبوبروفين.

• أدوية لدعم عمل القلب: بانانجين ، أسباركام ، ريبوكسين.

• في حالة مظاهر الحساسية ، الأدوية المزيلة للحساسية بالجرعات المعتادة: فينكارول ، لوراتادين ، تافيجيل ، ديازولين.

• Adaptogens ، الفيتامينات ، مضادات الأكسدة ، التدليك ، العلاج بالتمارين الرياضية ، HBO.

عواقب داء البورليات

تتطور العواقب في كثير من الأحيان بسبب التشخيص المبكر ، حيث يتم إخفاء المرض بنجاح كبير في المراحل المبكرة. تحدث مضاعفات داء البورليات عادة في المرحلتين الثانية والثالثة. يمكن أن يستمر داء البورليات لسنوات ، مع التقدم والعجز ، حتى الموت.

تشمل عواقب داء البورليات ما يلي:

الصداع المستمر الذي لا يتم إيقافه بشكل جيد بمضادات التشنج أو مسكنات الألم ؛

ضعف الذاكرة أو فقدان الذاكرة الجزئي.

الفشل العقلي ، تطوره خطير ، خاصة في مرحلة الطفولة ، حيث يصعب علاجه ويتطور بسرعة ، ويؤثر على المزيد والمزيد من المناطق الجديدة في الدماغ ؛

الخرف أو الخرف المكتسب ؛ تأخر سن البلوغ ، عند البالغين ، وهو انتهاك للأداء المناسب لأعضاء الحوض ، مصحوبًا بالتشنجات ؛

علاج الشلل والشلل السفلي بشكل سيئ.

انتهاك حركات التنسيق. الاضطرابات البصرية ، الإدراك والقدرات الحركية للعيون ؛

تدهور الوظائف السمعية وإلحاق الضرر بآلية استنساخ الكلام ؛

الاضطرابات السلوكية العاطفية. ، مما يستلزم تغييرًا مستقرًا في هياكل القلب مع تقليل مدة قدراتها الوظيفية التي تضمن حياة الإنسان ؛

التهاب المفاصل المشوه المتعدد ، مع مسار مزمن طويل الأمد ؛ أورام الجلد ، الحميدة في الغالب ، والتي تتراجع ببطء شديد.